Perfil neuropsicológico y hallazgos en PET en la atrofia cortical posterior

COMUNICACIÓN ORAL | 19 noviembre 2013, martes | Hora: 16:00

AUTORES

Matias-Guiu Antem, Jordi 1; Porta Etessam, Jesus 1; Cabrera Martín, Maria Nieves 2; Orviz García, Aida 1; Valles Salgado, Maria 1; Moreno Ramos, Teresa 1; López Ruiz, Pedro 1; Carreras Delgado, Jose Luis 2; Matías-Guiu Guía, Jorge 1


CENTROS

1. Servicio de Neurología. Hospital Clínico San Carlos; 2. Servicio: Medicina Nuclear. Hospital Clínico San Carlos

OBJETIVOS

Definir el perfil neuropsicológico y de neuroimagen funcional de la atrofia cortical posterior, así como las claves para el diagnóstico diferencial con la enfermedad de Alzheimer típica.

MATERIAL Y MÉTODOS

Se administró la batería de tests incluida en el proyecto NEURONORMA. Se realizó 18F-FDG-PET, con análisis posterior utilizando el programa Statistical Parametric Mapping versión 8. Se compararon los grupos de pacientes con atrofia cortical posterior (ACP), enfermedad de Alzheimer típica (EAT) y controles.

RESULTADOS

Se incluyeron 3 casos con ACP, 17 con EAT y 10 controles. Los pacientes con ACP mostraron un rendimiento menor en los tests TMT-A, TMT-B, cubos de Corsi, copia de la figura compleja de Rey-Osterrieth, test de Stroop (Color) y Visual Object and Space Perception Battery (VOSP), en comparación con los pacientes con EAT. Se observó un hipometabolismo bilateral en las áreas 18 y 19 de Brodmann (corteza periestriada, cuneus) en la ACP en comparación con la EAT, y en la región frontal superior y medial en la EAT en comparación con la ACP.

CONCLUSIONES

Los resultados de la evaluación neuropsicológica y la PET sugieren la alteración en la ACP de las regiones que participan en el procesamiento visual, con rendimientos deficitarios en los tests específicos de función visuoespacial y visuoperceptiva (VOSP), así como otros de tests que requieren la participación visuoespacial (TMT, figura de Rey). La alteración visuoespacial y la ausencia de alteración frontal sugieren el diagnóstico de ACP, en lugar de EAT. Estos hallazgos confirman que se trata de una entidad clínicamente diferenciada de la enfermedad de Alzheimer típica.

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