COMUNICACIÓN ORAL | 20 noviembre 2013, miércoles | Hora: 08:00
AUTORES
Comabella López, Manuel 1; Nurtdinov , Ramil 1; Rovira Cañellas, Alex 2; Tur Gómez, Carmen 1; Cantó Puig, Ester 1; Río Izquierdo, Jordi 1; Auger , Cristina 2; Montalban Gairin, Xavier 1
CENTROS
1. Servicio: Neuroinmunología Clínica. Hospital Universitari Vall d'Hebron; 2. Servicio: Radiología. Hospital Universitari Vall d'Hebron
OBJETIVOS
Investigar posibles correlaciones entre distintos fenotipos radiológicos caracterizados por varios grados de inflamación y atrofia cerebral con perfiles de expresión génica en células mononucleares de sangre periférica (CMSP) de pacientes con esclerosis múltiple (EM).
MATERIAL Y MÉTODOS
Se seleccionaron 108 pacientes con EM remitente-recurrente y se clasificaron en diferentes fenotipos radiológicos en función del número y volumen de lesiones que realzan con gadolinio, cargas lesionales en T1 y T2, y fracción de volumen cerebral. Los perfiles de expresión génica se determinaron a partir de CMSP mediante microarrays.
RESULTADOS
Se obtuvieron cuatro fenotipos radiológicos: 1-Baja inflamación y baja atrofia cerebral (n=27 (25%)). 2-Baja inflamación y elevada atrofia (n=37 (34,3%)). 3-Elevada inflamación y baja atrofia (n=14 (13%)). 4-Elevada inflamación y elevada atrofia (n=30 (33,8%)). En la comparación de los fenotipos radiológicos caracterizados por elevada y baja inflamación se identificó la IL-19 como uno de los genes más diferencialmente expresados, y su expresión se encontró aumentada en pacientes con baja inflamación (p=6.4 x 10^-4). Cuando se compararon los fenotipos caracterizados por elevada y baja atrofia sin inflamación, se identificó un grupo de genes relacionados con la inhibición de las células B cuya expresión se encontró disminuida en los pacientes con elevada atrofia (Fc receptor-like (FCRL)1 (p=5.6 x 1010^-4); FCRL2 (p=5.3 x 10^-5); FCRL5 (p=3.2 x 10^-3); y CD22 (p=1.4 x 10^-3).
CONCLUSIONES
Estos hallazgos sugieren un papel protector de la citoquina anti-inflamatoria IL-19 en la EM, y un papel de los genes inhibidores específicos de células B en el desarrollo de atrofia cerebral.
