COMUNICACIÓN ORAL | 20 noviembre 2013, miércoles | Hora: 15:30

AUTORES

Gálvez Ruiz, Alberto; null, Oriol

CENTROS

Servicio de Neurología. Hospital Ruber Internacional

OBJETIVOS

El metanol es un producto de uso industrial y su ingestión puede ser accidental o con intención suicida. Produce una pérdida permanente de la visión en un 11-18% de los pacientes. Otras alteraciones incluyen: confusión, coma y necrosis putaminal. En algunos pacientes sin que se sepa exactamente el motivo se produce una atrofia que mimetiza la excavación glaucomatosa. Nuestro objetivo es el estudio de 14 pacientes con atrofia óptica secundaria a la intoxicación por metanol poniendo especial énfasis en la existencia o no de excavación del nervio óptico.

MATERIAL Y MÉTODOS

Presentamos 14 pacientes con intoxicación por metanol. Se describen sus características clínicas (agudez visual, resultado de la RM de cráneo y órbitas, reacción pupilar y características de fondo de ojo). Ninguno fue visto en el momento agudo de la intoxicación. Todos fueron evaluados por la sección de neuroftalmología en fase clínica estable.

RESULTADOS

En todos ellos existe la característica pérdida de la reacción pupilar a la luz con midriasis. En 10 de ellos (71,42%) existe atrofia del nervio óptico junto con excavación prominente del nervio óptico (> 0.8 cup to disc ratio). En 4 de ellos (28%) existe necrosis putaminal.

CONCLUSIONES

Postulamos que la excavación que se observa en algunos pacientes expuestos a metanol se produce por toxicidad sobre los axones y células gliales astrocitarias en espacio prelaminar. Esto provocaría una desaparición de las células gliales y axones del espacio prelaminar dando lugar a una excavación característica. Este fenómeno puede ser más frecuente de lo que previamente se ha descrito en la literatura.