COMUNICACIÓN ORAL | 22 noviembre 2013, viernes | Hora: 11:00
AUTORES
Campos Martorell, Mireia 1; Salvador , Nelida 2; García Bonilla, Lidia 3; Canals , Francesc 4; Hernández Guillamon, Mar 3; Chacon , Pilar 5; Alcazar , Alberto 2; Rosell Novel, Anna 3; Montaner Villalonga, Joan 3
CENTROS
1. Servicio: Enfermedades Neurovasculares. Institut de Recerca. Hospital Vall d'Hebron; 2. Servicio de Bioquímica- Investigación. Hospital Ramón y Cajal; 3. Servicio: Enfermedades Neurovasculares. Hospital Universitari Vall d'Hebron; 4. Laboratorio de Proteómica. Hospital Universitari Vall d'Hebron; 5. Servicio de Neurología. Hospital Universitari Vall d'Hebron
OBJETIVOS
Demostrar mediante un modelo embólico en rata los efectos neuroprotectores de la administración de simvastatina durante la fase aguda de la isquemia cerebral y estudiar posibles mecanismos de protección empleando un análisis proteómico, a partir de homogenado cerebral.
MATERIAL Y MÉTODOS
Quince minutos después de la oclusión de la ACM, los grupos experimentales recibieron simvastatina (20 mg/Kg sc, n=20) o vehículo (n=12). El efecto del tratamiento se evaluó mediante tests neurológicos y cuantificación del volumen de infarto. El estudio proteómico se realizó mediante homogenados cerebrales en otro set de animales y se analizó mediante tecnología DIGE. La expresión de las proteínas fue evaluada por MALDI-TOF MS.
RESULTADOS
Las ratas tratadas con simvastatina mostraron una disminución del volumen de infarto (43%,p<0.05) y una mejoría del déficit neurológico a las 48 horas (35%,p<0.05) respecto a las que recibieron vehículo. El ensayo proteómico reveló 74 spots con diferencias significativas entre ambos grupos, 66 de las cuales fueron analizadas por MALDI-TOF MS y pudieron identificarse como 27 proteínas distintas (mayormente relacionadas con la funcionalidad del sistema nervioso y el estrés oxidativo). Además, pudimos replicar el resultado de una de las proteínas (HSP-75) en el plasma de pacientes tratados con simvastatina en la fase aguda del ictus (del ensayo MISTICS).
CONCLUSIONES
La administración de simvastatina durante la fase aguda de la isquemia cerebral ejerció un efecto neuroprotector en nuestro modelo animal que podría explicarse por la atenuación del estrés oxidativo y la protección de la barrera-hemato-encefálica tras el daño ocasionado por la isquemia.
