COMUNICACIÓN POSTER
AUTORES
Pérez Ortega, Irene 1; Jesús Maestre, Silvia 2; Álvarez Soria, Maria Jose 2
CENTROS
1. Servicio de Neurología. Hospital de Traumatología y Rehabilitación de Granada; 2. Servicio de Neurología. Hospital Universitario Médico-Quirúrgico
OBJETIVOS
Pacientes con Miastenia Gravis (MG) tienen mayor susceptibilidad a presentar otras enfermedades autoinmunes. Dentro del contexto clínico, se ha descrito que la coexistencia con trastornos tiroideos de origen autoinmune podría influir en debut temprano de MG y menor frecuencia de positividad en anticuerpos anti-receptor de acetilcolina (Ac AntiChR).
MATERIAL Y MÉTODOS
1. Mujer 42 años. Enf. Graves tratada con antitiroideos, diagnóstico 2009. Inicio: caída palpebral izquierda, carácter fluctuante 3 meses previamente. No síntomas en cinturas. Exploración: ptosis palpebral izquierda posición primaria, leve fatigabilidad en elevador del párpado. 2. Varón 35 años. Fumador. Oftalmopatía de Graves tratamiento con I131 en 2008. Debut: caída palpebral unilateral fluctuante desde años, empeoramiento vespertino, no síntomas bulbares. Exploración: ptosis palpebral izquierda primaria, diplopia horizontal mirada hacia arriba, no fatigabilidad.
RESULTADOS
1. AC Anti-Receptor TSH 23.96 U/L. TSH 0.01 µU/mL. T4 libre: 1.37 ng/dL. Anti-ACh-R negativos. RM cráneo-órbita: normal. Estudio fibra única: jitter patológico con bloqueos de conducción. TAC tórax: restos tímicos significativos para edad de la paciente. PET-TC: leve refuerzo en captación, sugestivo de hiperplasia tímica. Pendiente de cirugía. 2. AC Anti-Receptor TSH 31.42 U/L.TSH 0.04 µU/mL. T4 libre: 1.78 ng/dL. AC anti-ACh-R negativos. RM cráneo-órbita: sin alteraciones. Fibra única: jitter patológico con bloqueos de conducción. TAC tórax: sin alteraciones tímicas. Mejoría con piridostigmina.
CONCLUSIONES
La asociación entre Enfermedad de Graves y MG es infrecuente, aunque descrita en la literatura. Recientemente se ha planteado la posibilidad de un mismo mecanismo patogénico (autoanticuerpos, estirpe linfocítica y citoquinas), junto con el hallazgo de hiperplasia tímica, influyentes para el desarrollo de ambos trastornos.
