COMUNICACIÓN POSTER

AUTORES

Llamas Velasco, Sara; MÉNDEZ GUERRERO, ANTONIO; SIERRA HIDALGO, FERNANDO; CEBALLOS RODRÍGUEZ, ROSA MARIA; MURCIA GARCÍA, FRANCISCO JOSE; RUIZ MORALES, JUAN

CENTROS

Servicio de Neurología. Hospital Universitario 12 de Octubre

OBJETIVOS

La flecainida es un agente antiarrítmico clase 1c. Efectos secundarios extracardiacos comunes son la cefalea, nauseas, mareos y alteraciones visuales. La toxicidad severa a nivel del SNC es rara.

MATERIAL Y MÉTODOS

Mujer de 71 años transplantada renal hace 15 por nefropatía IgA con fibrilación auricular permanente en tratamiento antiagregante, que ingresa por un probable accidente isquémico transitorio en territorio de arteria cerebral media izquierda de etiología cardioembólica. El aumento del ritmo cardiaco (160-170 lpm) precisó el inicio de tratamiento con flecainida 100mg/12h vo A las 24 horas comenzó con mioclonías en ambos brazos que fueron progresando en las siguientes 72 horas hasta afectar a los cuatro miembros y musculatura faringo-laríngea, impidiéndole actividades tales como el comer, hablar o caminar. Además refería cefalea y mareo, por lo que se decidió sustituir la flecainida por amiodarona 200mg/12h vo.

RESULTADOS

A las 48 horas de su retirada se encontraba asintomática. La estrecha relación temporal entre el inicio de los síntomas tras la toma de flecainida y la resolución de los mismos tras su retirada, sugiere una relación directa entre dicho fármaco y el desarrollo del mioclonus.

CONCLUSIONES

El mecanismo fisiopatogénico subyacente es desconocido, con sólo dos casos descritos en la literatura científica. Podría justificarse por un aumento en la transmisión serotoninérgica, así como por un menor aclaramiento renal y aumento de la vida media del fármaco en pacientes con enfermedad renal crónica. Hay que ser cautos, por tanto, en la prescripción de flecainida en pacientes con enfermedad renal crónica, siendo adecuada la monitorización de niveles plasmáticos.