COMUNICACIÓN POSTER
AUTORES
González López, Sonia 1; KAPETANOVIC GARCIA, SOLANGE 2; ATUCHA FERNANDEZ, JON ANDER 3; BLASCO PALACIO, PAULA BELEN 4; VITERI AGUSTÍN, NAGORE 2; FRANCÉS PONT, IRENE 2; DE FRUTOS IGLESIAS, LAURA 2; GARCIA DE LAS CUEVAS, MONICA 2; SILVARREY RODRIGUEZ, SAUL 2; LORENZO GARCIA, ANA MARIA 2; RODRIGUEZ-ANTIGUEDAD ZARRANTZ, ALFREDO 2
CENTROS
1. Servicio de Neurología. hospital urduliz; 2. Servicio de Neurología. Hospital de Basurto; 3. Servicio: HEMATOLOGIA. Hospital de Basurto; 4. Servicio: OFTALMOLOGIA. Hospital de Basurto
OBJETIVOS
La afectación ocular en síndromes mielodisplásicos/leucemias crónicas es excepcional. Su diagnóstico precoz resulta fundamental por implicaciones pronósticas y terapéuticas. El estudio oftalmológico mediante fondo de ojo (FO), campimetría y especialmente Tomografía de coherencia óptica (OCT) resultan muy útiles para su diagnostico temprano y correcto seguimiento.
MATERIAL Y MÉTODOS
Varón, 70 años, sin antecedentes. Cuadro de 15 días de pérdida de agudeza visual bilateral asimétrica de predominio derecho, progresiva e indolora. Exploración: papiledema bilateral asimétrico (OD>OI), AV OI 1 y OD 0.1, campimetría OD patológica; reflejos pupilares normales, resto normal.
RESULTADOS
Estudio oftalmológico inicial (FO,OCT): papiledema bilateral. Estudio etiológico: ausencia de enfermedad inflamatoria/infecciosa/sistémica salvo leucocitosis (33.000) con monocitosis (24%) no conocida. Estudio hematológico compatible con Leucemia mielomonocítica crónica (LMMC). No se detectó hiperviscosidad ni diseminación SNC (Citometría líquido cefalorraquídeo x3), ni hipertensión intracraneal (Pº 180 mmHg), ni lesion vascular, cerebral u orbitaria (neuroimagen normal). RM con contraste no demostró infiltración nervio óptico. El FO y OCT de control al mes sugieren neuropatía infiltrativa óptica con progresión a atrofia en OD y aumento papiledema con AV disminuida (0.6) en OI. Esto permite detectar transformación aguda leucémica e indicar tratamiento quimioterápico sistémico e intratecal. Tras quimioterapia mejoría AV (0.2 OD y 0.8 OI), persiste atrofia OD y resolución papiledema OI sin atrofia.
CONCLUSIONES
Presentamos un caso de neuropatía óptica infiltrativa bilateral como debut de LMMC, no descrito hasta el momento en la literatura. En nuestro paciente la exploración oftalmológica seriada fue clave para demostrar el origen infiltrativo, indicar quimioterapia y realizar una monitorización de respuesta al tratamiento.
