COMUNICACIÓN POSTER
AUTORES
Carmona Iragui, Maria 1; Fernández Arcos, Ana 1; Alcolea Rodríguez, Daniel 1; Piazza , Fabrizio 2; Morenas Rodriguez, Estrella 1; Antón Aguirre, Sofia 1; Sala Matavera, Isabel 1; Clarimon , Jordi 1; Dols Icardo, Oriol 1; Trampal , Carlos 3; Bullich , Santiago 3; Munuera , Josep 4; Lleó Bisa, Alberto 1; Fortea Ormaechea, Juan 1; Gómez Ansón, Beatriz 4; Blesa González, Rafael 1
CENTROS
1. Servicio de Neurología. Hospital de la Santa Creu i Sant Pau; 2. Servicio: Department of Neuroscience and Biomedical Technologies. University of Milano-Bicocca; 3. Servicio: Medicina Nuclear. CRC Centro de Imagen Molecular; 4. Servicio: Radiología. Hospital de la Santa Creu i Sant Pau
OBJETIVOS
La angiopatía amiloide inflamatoria (AAI) cursa con síntomas neurológicos focales y lesiones hiperintensas de sustancia blanca. Comparte características radiológicas con las ARIA, descritas en pacientes tratados con terapias antiamiloide, sugiriendo un mecanismo fisiopatológico común. Estudiamos cuatro pacientes con AAI probable.
MATERIAL Y MÉTODOS
Realizamos evaluación clínica, neuropsicológica y radiológica; genotipado APOE y estudio de biomarcadores en líquido cefalorraquídeo (LCR) (Abeta42, Tau total, p-Tau y anticuerpos anti-beta amiloide) en cuatro pacientes con AAI probable. Solicitamos PET-PIB en uno. Todos recibieron esteroides. Realizamos seguimiento clínico-radiológico en tres y estudio de LCR tras tratamiento en dos.
RESULTADOS
Edad mediana de presentación 73,5 años (rango 69-78). Todos consultaron por síntomas neurológicos focales y presentaban deterioro cognitivo. Las RM mostraron microsangrados corticales y lesiones hiperintensas de sustancia blanca en regiones correspondientes. Tres eran portadores de ApoE-E4, dos homozigotos. El estudio de biomarcadores mostró Abeta42< 550pg/mL y t-Tau>350pg/mL en todos los casos; p-Tau>61pg/mL en dos. En todos los pacientes se detectaron niveles elevados de anticuerpos anti-beta amiloide en LCR. Un PET-PIB fue positivo. Tras tratamiento esteroideo observamos mejoría cognitiva en todos los casos, resolución parcial de los síntomas focales en tres y completa en uno. La RM de seguimiento, obtenida en tres pacientes, mostraba reducción significativa de las lesiones hiperintensas. Realizamos estudio de LCR post-tratamiento en dos pacientes (resultado pendiente).
CONCLUSIONES
La AAI podría ocurrir como consecuencia de una reacción anti-beta amiloide mediada por autoanticuerpos anti-beta amiloide, como en las ARIA. La titulación de estos autoanticuerpos podría ser un biomarcador útil para diagnosticar la AAI y monitorizar su respuesta a tratamiento.
