COMUNICACIÓN POSTER
AUTORES
Martínez García, Natalia 1; Martínez Colubí, Maria 2; Peña LLamas, Esteban 1; Llanero Luque, Marcos 1; Aranda Calleja, M Angeles 1; Fernández García, Cristina 1
CENTROS
1. Servicio de Neurología. Hospital La Moraleja; 2. Servicio: Medicina Interna. Hospital La Moraleja
OBJETIVOS
Presentar un caso atípico de manifestación neurológica en el Síndrome de Sjogren (SS
MATERIAL Y MÉTODOS
Mujer, 80 años, HTA , dislipemia, miocarditis de etiología indeterminada dos meses antes, hipertiroidismo. Consulta por disfasia autolimitada de sesenta minutos y síntomas inespecíficos, cansancio y aturdimiento, los días previos. Exploración neurológica normal. Analítica urgente destaca leucocitosis y aumento de reactantes de fase aguda (VSG 100, PCR 103,84). RM craneal: ocupación de surcos frontales derechos paramedianos con realce leptomeningeo y de la hoz cerebral. LCR acelular, glucorraquia normal, proteinorraquia leve (57,6 mg/dl), gram y cultivos negativos. Inicia tratamiento empírico con ampicilina y Aciclovir.
RESULTADOS
RM craneal el 6º y 13º días muestran progresivo empeoramiento con mayor ocupación de espacio extraxial. Determinaciones seriadas de LCR aumento de celularidad, 20 células (70% mononucleares) día 6º y 40 (40% mononucleares) día 15º, persistencia de hiperproteinorraquia y normoglucorraquia, cultivos negativos, citología negativa para malignidad. Se completa estudio vascular, serológico e inmunológico: ANA positivos, índice 1/80 patrón moteado, Anticuerpos Anti-La 101, Anti-Ro 112,9, resto normal. Con sospecha de SS, se realiza Test de Schrimer: OD 5 mm, OI 0 mm. Inicia tratamiento, metilprednisolona 1 gr intravenoso, objetivándose mejoría radiológica y normalización del LCR y reactantes de fase aguda a los siete días.
CONCLUSIONES
La afectación del SNC en el SS es variada, habiéndose descrito como más frecuentes lesiones focales o difusas, mielopatía y neuritis óptica y excepcionalmente meningitis aséptica subaguda con realce difuso leptomeningeo. En el caso presentado dicha manifestación extraglandular fue la presentación inicial y la que condujo al diagnóstico
