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El tratamiento con toxina botulínica tipo A (OnabotA) reduce los niveles de CGRP en sangre periférica en la migraña crónica

El tratamiento con toxina botulínica tipo A (OnabotA) reduce los niveles de CGRP en sangre periférica en la migraña crónica

COMUNICACIÓN ORAL | 20 noviembre 2014, jueves | Hora: 08:00

AUTORES

Pascual Gómez, Julio 1; Cernuda Morollón, Eva 2; Martínez Camblor, Pablo 3; Larrosa Campo, Davinia 2; Ramón Carbajo, Cesar 2; Serrano Pertierra, Esther 2; Oterino Durán, Agustin 4


CENTROS

1. Servicio de Neurología. Universidad de Cantabria. IDIVAL; 2. Servicio de Neurología. Hospital Universitario Central de Asturias; 3. Servicio: Oficina Investigación Sanitaria. Hospital Universitario Central de Asturias; 4. Servicio de Neurología. Hospital Universitario Marqués de Valdecilla

OBJETIVOS

Recientemente se ha descrito un aumento de los niveles de CGRP en sangre periférica intercrisis en pacientes con migraña crónica (MC). Nuestro objetivo fue analizar la posible influencia del tratamiento con toxina botulínica tipo A (onabotA) en los niveles de CGRP en pacientes con MC.

MATERIAL Y MÉTODOS

Se determinaron por ELISA los niveles de CGRP intercrisis antes y un mes después del tratamiento con onabotA siguiendo el protocolo PREEMPT en 83 pacientes con MC (94% mujeres; edad media 44 años)

RESULTADOS

Los niveles de CGRP pasaron de 77±38 pg/ml (mediana 74) antes del tratamiento a 67±42 pg/ml (mediana 52) tras el tratamiento con onabotA (reducción 13%; p<0,005). Este descenso se mantuvo en los 57 pacientes que no cumplían abuso de analgésicos (de 78 pg/ml pasaron a 70 pg/ml) y en los 26 que cumplían abuso de analgésicos (de 77 a 62 pg/ml) Un total de 64 (77%) pacientes respondieron (mejoría>50%) al tratamiento con onabotA. En este grupo de respondedores los niveles de CGRP pasaron de una media de 83 pg/ml a 69 pg/ml tras el tratamiento con onabotA (-16%; p<0,003). En los 19 (23%) pacientes no respondedores los niveles pre (59 pg/ml) y postratamiento (61 pg/ml) fueron idénticos.

CONCLUSIONES

Estos datos sugieren que el mecanismo de acción de onabotA reside en una inhibición pericraneal de la liberación de CGRP, lo que daría lugar a una desensibilización del sistema trigémino-vascular, y confirman la utilidad del CGRP como marcador de la respuesta al tratamiento en pacientes con MC. Becas FISSS Pi11/00889, MTM2011-2304 y MAF/ISS/NS/CM003.

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