COMUNICACIÓN ORAL | 20 noviembre 2014, jueves | Hora: 15:30
AUTORES
Sánchez del Valle Díaz, Raquel 1; Sala Llonch, Roser 2; Bosch Capdevila, Beatriz 1; Fortea Ormaechea, Juan 3; Llado Plarrumaní, Albert 1; Balasa , Mircea 1; Antonell Boixader, Anna 1; Bartrés Faz, David 2; Bargalló , Nuria 4; Molinuevo Guix, Jose Luis 1
CENTROS
1. Servicio de Neurología. Hospital Clínic i Provincial de Barcelona; 2. Departamento de psiquiatría y psicobiología clínica. Universitat de Barcelona. IDIBAPS; 3. Servicio de Neurología. Hospital Clínic i Provincial/Hospital Sant Pau; 4. Servicio: Radiología. Hospital Clínic i Provincial de Barcelona
OBJETIVOS
El estudio de portadores de mutaciones causantes de enfermedad de Alzheimer familiar permite investigar los procesos fisiopatológicos que ocurren antes del inicio de síntomas. El objetivo de este estudio fue evaluar los cambios en grosor cortical cerebral que se producen en portadores de mutaciones en PSEN1 desde fases preclínicas muy precoces.
MATERIAL Y MÉTODOS
38 sujetos pertenecientes a familias con mutaciones en PSEN1: 14 portadores asintomáticos (AMC) a -16,6 años del inicio previsto de los síntomas, 11 portadores sintomáticos (SMC), y 14 no portadores (NP). En 14 sujetos se realizaron estudios longitudinales. Las imágenes adquiridas con RM de 3T se analizaron con el software Freesurfer image analysis suite. El nivel de significación se estableció en p<0.05 corregida para múltiples comparaciones.
RESULTADOS
El análisis transversal mostró que los AMC comparados con NC presentaban mayor grosor cortical en áreas situadas en regiones parietales y temporales, áreas que los SMC mostraban adelgazadas. El estudio longitudinal reveló pérdida progresiva de grosor cortical en áreas temporales laterales y precuneus en AMC respecto a controles, que era aún mayor en SMC.
CONCLUSIONES
En estadios preclínicos tempranos, el grosor cortical en áreas parietotemorales relevantes en la EA, aumenta en portadores de mutaciones en PSEN1 para disminuir posteriormente con el avance de la enfermedad. La combinación de cambios compensatorios y/o el acúmulo de especies de amiloide seguidos de neurodegeneración podrían explicar los efectos observados.
