COMUNICACIÓN ORAL | 20 noviembre 2014, jueves | Hora: 15:30
AUTORES
Alcolea Rodríguez, Daniel 1; Martínez-Lage Álvarez, Pablo 2; Sánchez Juan, Pascual 3; Olazarán , Javier 4; Antúnez Almagro, Carmen 5; Izagirre Otaegui, Andrea 2; Ecay Torres, Mirian 2; Estanga , Ainara 2; Clerigué , Montserrat 2; Guisasola Zulueta, M Concepcion 6; Sánchez Ruiz, Domingo 7; Marín Muñoz, Juan 5; Calero Lara, Miguel 8; Clarimón Echavarría, Jordi 1; Carmona Iragui, Maria 1; Rodriguez Rodriguez, Eloy 3; Vázquez Higuera, Jose Luis 3; Fortea Ormaechea, Juan 1; Lleó Bisa, Alberto 1
CENTROS
1. Servicio de Neurología. Hospital de la Santa Creu i Sant Pau; 2. Servicio de Neurología. Fundación CITA-alzhéimer Fundazioa; 3. Servicio de Neurología. Hospital Universitario Marqués de Valdecilla; 4. Servicio de Neurología. Hospital General Gregorio Marañón; 5. Servicio de Neurología. Hospital Universitario Virgen de la Arrixaca; 6. Unidad de Medicina Experimental. Hospital General Universitario Gregorio Marañón; 7. Servicio de Neurología. Hospital General Universitario Gregorio Marañón; 8. Servicio de Neurología. Instituto de Salud Carlos III (ISCIII)
OBJETIVOS
En la enfermedad de Alzheimer existen biomarcadores de LCR, además de los 3 clásicos, que permiten evaluar diferentes procesos fisiopatológicos. La relación de estos biomarcadores en fases predemencia está poco estudiada. Describimos los resultados del análisis de marcadores de la vía amiloidogénica (sAPPbeta y actividad beta-secretasa), inflamatorios (YKL-40), y su relación con los marcadores estándar en un estudio multicéntrico en población española.
MATERIAL Y MÉTODOS
Analizamos datos de 272 sujetos cognitivamente intactos y 100 sujetos con deterioro cognitivo ligero procedentes de 5 centros nacionales que participaron en el estudio SIGNAL, a los que se realizó estudio de LCR. Determinamos niveles de Abeta42, tau-total, p-tau, YKL-40 y sAPPbeta en LCR mediante ELISA, y actividad beta-secretasa mediante un substrato sintético fluorescente según protocolos previamente descritos. Comparamos los niveles de YKL-40, sAPP-beta y actividad beta-secretasa según estadio de la clasificación NIA-AA en fases preclínicas (estadios 0 a 3) y de deterioro cognitivo ligero (MCI). Se incluyeron los siguientes sujetos: estadio 0 (n=215), estadio 1 (n=27), estadio 2-3 (n=9), MCI-AD (n=17) y MCI-noAD (n=48).
RESULTADOS
No se detectaron diferencias en los niveles de sAPPbeta ni en actividad beta-secretasa en LCR entre los diferentes grupos. Los niveles de YKL-40 se encontraron significativamente elevados en los estadios preclínicos 2-3 y MCI-AD y correlacionaron positivamente con los niveles de tau-total y p-tau.
CONCLUSIONES
Los marcadores de actividad beta-secretasa (sAPPbeta y actividad beta-secretasa) no se encuentran incrementados entre la fase predemencia de la EA. El marcador inflamatorio YKL-40 aumenta en fases preclínicas de la EA y correlaciona con marcadores de neurodegeneración.
