COMUNICACIÓN ORAL | 19 noviembre 2014, miércoles | Hora: 11:00
AUTORES
Ruiz Soto, Maria 1; Riancho Zarrabeitia, Javier 2; Berciano Blanco, Jose Angel 2; Berciano Blanco, M Teresa 3; Lafarga Coscojuela, Miguel Angel 3
CENTROS
1. Departamento de Anatomía y Biología Celular. Facultad de Medicina; 2. Servicio de Neurología. Hospital Universitario Marqués de Valdecilla; 3. Servicio: Dpto. Anatomía y Biología Celular. Facultad de Medicina
OBJETIVOS
La esclerosis lateral amiotrófica (ELA) es una enfermedad neurodegenerativa de las motoneuronas de pronóstico fatal. En los últimos años distintos trabajos apoyan la afectación del sistema sensitivo en pacientes y modelos animales de ELA. Nos propusimos estudiar y determinar el grado de afectación de las neuronas sensoriales primarias y de sus células de la glía satélite en los ganglios raquídeos de ratones transgénicos SOD1G93A y en un paciente con ELA.
MATERIAL Y MÉTODOS
Se analizaron los ganglios raquídeos en el modelo del ratón transgénico de ELA SOD1G93A. Se estudió también un paciente con ELA esporádico.
RESULTADOS
Los estudios histológicos demostraron la afectación de los ganglios raquídeos. Las células de la glia satélite de los ratones transgénicos frecuentemente mostraron una afectación temprana con sobreexpresión de SOD1, acumulación de cuerpos densos de naturaleza lisosomal con disrupción citoplasmática, heterocromatinización y reducción en la expresión del mRNA de la conexina 43. En comparación con las células gliales, el grado de afectación de las neuronas sensitivas fue menor. Sólo algunas neuronas presentaban alteraciones, tales como cambios en la morfología nuclear, hipertrofia mitocondrial y proliferación lisosomal. El análisis del material humano resultó concordante con los hallazgos anteriores.
CONCLUSIONES
Nuestro estudio apoya la afectación de los ganglios raquídeos en la ELA. Las alteraciones en las células gliales se producen en neuronas con citología preservada, lo que sugiere que podrían ser dianas primarias en el modelo transgénico SOD1G93A. Secundariamente, la alteración del microambiente neuronal modifica la interacción neurona-glía lo que podría contribuir a una disfunción de las neuronas sensitivas.
