Ácido úrico en la hemorragia subaracnoidea: perfil temporal y relación con complicaciones neurológicas

COMUNICACIÓN ORAL | 21 noviembre 2014, viernes | Hora: 18:00

AUTORES

Llull Estrany, Laura 1; Amaro Delgado, Sergio 1; Codas Campuzano, Javier 1; Renu , Arturo 1; Rudilosso , Salvatores 1; Urra , Xabier 1; Mercadal , Jordi 2; San Roman , Luis 3; Enseñat , Joaquim 4; Obach , Victor 1; Chamorro , Angel 1


CENTROS

1. Servicio de Neurología. Hospital Clínic i Provincial de Barcelona; 2. Servicio: Anestesiología. Hospital Clínic i Provincial de Barcelona; 3. Servicio: Radiología. Hospital Clínic i Provincial de Barcelona; 4. Servicio de Neurocirugía. Hospital Clínic i Provincial de Barcelona

OBJETIVOS

El ácido úrico (AU) es un potente antioxidante endógeno. Su papel en la hemorragia subaracnoidea (HSA) no ha sido previamente estudiado. El objetivo de este trabajo es describir el perfil temporal de la concentración sérica de AU y su relación con complicaciones neurológicas en pacientes con HSA espontánea.

MATERIAL Y MÉTODOS

Estudio observacional prospectivo en el que se incluyeron 38 pacientes consecutivos con diagnóstico de HSA y 23 controles sanos. Se recogieron variables clínicas, radiológicas y de laboratorio. Se cuantificó la concentración de AU en muestras seriadas de suero extraídas al ingreso, al día 1, 4, 10 y 90. Se evaluó diariamente la presencia de vasoespasmo (VE) por doppler transcraneal y se definió el infarto cerebral como la aparición de nuevas hipodensidades sugestivas de isquemia cerebral arterial.

RESULTADOS

Tras la HSA el 60% de los pacientes desarrollaron VE angiográfico y el 50% lesiones isquémicas. Se observó un descenso progresivo en la concentración sérica (mg/dl) de AU entre el día 0 y 10 siendo estos niveles significativamente inferiores respecto a controles en los días 1, 4 y 10 (p=0.03, 0.004 y 0.002). Una menor concentración de AU en el día 10 se asoció a VE angiográfico (2.91± 0.95 vs 3.95 ± 1.58; p=0,037) y a infarto cerebral (2.66 ± 0.99 vs 3.66 ± 1.22; p=0,021).

CONCLUSIONES

El descenso de la concentración de AU se relaciona con daño isquémico cerebral tras la HSA. El significado fisiopatológico y pronóstico de este biomarcador debe ser estudiado en muestras más amplias de pacientes.

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