COMUNICACIÓN POSTER
AUTORES
Gracia Gil, Julia 1; Fernández Díaz, Eva 1; Monteagudo Gómez, Maria 1; Fernández Valiente, Maria 1; Rallo Gutiérrez, Blanca 1; Moreno Planas, Jose Maria 2
CENTROS
1. Servicio de Neurología. Hospital General de Albacete; 2. Servicio: Medicina. Complejo Hospitalario Universitario de Albacete
OBJETIVOS
La Hepatitis Autoinmune(HA) inducida por el tratamiento modificador del curso de la enfermedad(TME) para Esclerosis Múltiple(EM) es una complicación excepcional pero potencialmente grave. Su asociación con el Interferon Beta (IFNB) es bien conocida, sin embargo, la experiencia con Natalizumab(NTZ) es limitada.
MATERIAL Y MÉTODOS
Presentamos dos casos clínicos de pacientes mujeres de 32 y 34 años, con diagnóstico de EM recurrente remitente, que desarrollaron HA inducida por IFNB y NTZ junto con una revisión de la literatura.
RESULTADOS
Entre 1-3 meses después del inicio de IFNB se detectó elevación de transaminasas (patrón citolítico) en ambas pacientes, resuelta tras la retirada del fármaco e interpretando el cuadro como hepatopatía tóxica. Ante la reaparición de sintomatología neurológica se les instauró tratamiento con Natalizumab. De nuevo, apareció hipertransaminasemia significativa, tras la primera infusión en un caso y tras la segunda en el otro, normalizándose nuevamente tras la retirada. En el estudio etiológico se descartaron enfermedades metabólicas, hepatitis virales, siendo el estudio inmunológico negativo salvo por la presencia de ANA. El diagnóstico de HA se confirmó mediante biopsia hepática en ambos casos. Finalmente, se inició TME con Acetato de Glatiramer en ambas, junto con corticoides orales de mantenimiento en una de ellas ya que había presentado un tercer brote hepático en ausencia de TME.
CONCLUSIONES
Es importante realizar un estudio etiológico extenso ante una hipertransaminasemia significativa detectada tras el inicio de TME para excluir HA por su potencial gravedad. En nuestra experiencia no creemos recomendable el uso de Natalizumab en pacientes con antecedentes de HA inducida por IFNB.
