COMUNICACIÓN POSTER
AUTORES
Martínez Tomás, Cesar 1; Reyes Garrido, Virginia 2; Muñoz Ruiz, Teresa 2; Salazar Benítez, Jose Antonio 2; Fernández Sánchez, Victoria 3; Muñoz Novillo, Juana 2; Fernández Fernández, Oscar 2
CENTROS
1. Servicio de Neurología. Hospital Regional Universitario de Málaga; 2. Servicio de Neurología. Complejo Hospitalario Carlos Haya; 3. Servicio: Neurofisiología Clínica. Complejo Hospitalario Carlos Haya
OBJETIVOS
Los síntomas de la miastenia pueden empeorar, o manifestarse por primera vez, por la acción de muchos fármacos, algunos de uso frecuente. En raras ocasiones el fármaco provoca la enfermedad (p.ej, penicilamina) o un síndrome miasteniforme autolimitado, como en el caso que presentamos.
MATERIAL Y MÉTODOS
Varón de 31 años, tratado de tumor mediastínico no seminomatoso con cirugía y quimioterapia. Ingresa en el hospital por fracaso renal agudo, secundario a cisplatino, que cursó con hipomagnesemia. Varios días después de tratamiento con sulfato magnesio intravenoso comenzó a quejarse de dificultad para hablar, y tragar, y debilidad muscular generalizada, con fluctuaciones a lo largo del día. La exploración mostró disartria de aspecto bulbar, debilidad facial bilateral y tetraparesia proximal. Los ROT eran normales y existía hipoalgesia distal en guante y calcetín.
RESULTADOS
El ENG mostró polineuropatía axonal sensitiva (en relación a citostáticos); y en la estimulación repetitiva decremento de amplitud del potencial evocado tras estimulación a bajas frecuencias (3 Hz) y 2 minutos tras estimulación a 10 Hz de hasta 30 %, sin incremento significativo tras altas frecuencias (10Hz). La magnesemia nunca llegó a niveles tóxicos. Los anticuerpos antireceptor de acetilcolina y antiMUSK fueron negativos. El enfermo mejoró espontáneamente tras suspender el sulfato de magnesio y, seis meses después, continuaba asintomático.
CONCLUSIONES
Nuestro paciente presentó un síndrome miasteniforme aislado y reversible, provocado por el uso de sulfato de magnesio. Los hallazgos neurofisiológicos sugieren una alteración postsináptica (disminución de la sensibilidad de la placa motora a la acetilcolina) como mecanismo responsable.
