COMUNICACIÓN POSTER
AUTORES
Micó Torres, Carmen 1; Payo Froiz, Iago 2; Vega Carro, Alvaro 2; Arbós Barber, Clara 2; Ballabriga Planas, Jordi 2; Espino Ibánez, Ana 2
CENTROS
1. Servicio de Neurología. Hospital Son Llàtzer; 2. Servicio de Neurología. Hospital Son Llatzer
OBJETIVOS
El cobre es un mineral con un importante papel en la función del sistema nervioso. Su déficit se relaciona con: bicitopenia (anemia y trombopenia). Y en los últimos años se han descrito casos de manifestaciones neurológicas en relación con este déficit. La más frecuente es la mielopatía o mieloneuronopatía. A continuación presentamos un caso tras cirugía bariátrica.
MATERIAL Y MÉTODOS
Mujer de 66años, antecedentes de DM-2 en tratamiento con ADOS, y gastrectomía parcial 10 años antes, actualmente en tratamiento con Cu (desde hace 3 meses) , Zinc, Fe, folato, hidroferol y vit D. Y en estudio por bicitopenia, síndrome nefrótico y sospecha de síndrome mielodisplásico. Inicia clínica dos meses previos de disestesias distales y marcha atáxica con caídas. En exploración déficit en extensión dorsal de ambos pies y disminución de ROTs aquíleos
RESULTADOS
Se realiza estudio de ataxia subaguda con hallazgos de cobre y ceruloplasmina bajos. Pruebas de imagen sin alteraciones. Y estudio electrofisológico con hallazgos de PNP axonal sensitiva y afectación pluriradicular y/o asta anterior de EEII. Con resto de estudio sin alteraciones. Se aumenta de dosis de Cu a 8 mg/día con mejoría clínica posterior, confirmada electromiográficamente
CONCLUSIONES
La epidemia de la obesidad y su tratamiento quirúrgico, ha producido un aumento en las complicaciones relacionadas (5-16%). Actualmente la cirugía bariátrica constituye la primera causa de déficit de cobre adquirida. El inicio de los síntomas puede variar entre 1-24 años, y empeorar con la ingestión excesiva de Zinc. Los aportes de Cobre requeridos son de hasta 8 mg/día,con recuperación hematológica y mejoría neurológica variable.
