COMUNICACIÓN POSTER
AUTORES
Cruz Velásquez, Gerardo Jose 1; Gonzalez Sanchez, Miguel 2; García Escobero, Antonio 3; Gazulla Abio, Jose 2; Pac , Jose 4; Narvian , Adriana 2
CENTROS
1. Servicio de Neurología. Hospital Doctor José Molina Orosa; 2. Servicio de Neurología. Hospital Universitario Miguel Servet; 3. Servicio: Neurofisiología Clínica. Hospital Universitario Miguel Servet; 4. Servicio: Anatomia Patológica. Hospital Universitario Miguel Servet
OBJETIVOS
El síndrome de Sweet (SW) o dermatosis neutrofílica febril aguda es una entidad de etiología desconocida, que aparece aislada, o asociada a neoplasias, enfermedades inflamatorias o autoinmunes. SW presenta lesiones cutáneas, clínica sistémica, y frecuentemente, síntomas neurológicos.
MATERIAL Y MÉTODOS
Varón de 47 años, sin antecedentes de interés, con historia de 2 semanas de malestar, odinofagia, cefalea holocraneal, osteomialgias y fiebre; recibió amoxicilina e ibuprofeno, sin mejoría. Al cabo de una semana, presentó rigidez de nuca y erupción cutánea dolorosa en forma de placas y nódulos eritematosos confluyentes en brazos, piernas y tórax.
RESULTADOS
Se evidenció linfocitosis en LCR, con proteínas elevadas y glucorraquia normal; cultivos bacterianos y PCR virales, negativos. La AS mostró VSG, PCR y ferritina elevados, leucocitosis leve con neutrofilia sin anomalías morfológicas, IGM anticardiolipina (21.91 U/ml) e IGM anti-B2GP1 (104.51 U/ml), resto de analítica sin alteraciones. Una biopsia mostró infiltrado inflamatorio neutrofílico en la dermis, sin vasculitis. Una TAC tóraco-abdominal, y marcadores tumorales plasmáticos, resultaron normales. Tras suspender ceftriaxona y aciclovir, se inició metilprednisolona oral, 75 mg/día, mejorando la erupción cutánea y la clínica neurológica (criterio diagnóstico de SW). Dos meses después de la mejoría clínica persiste elevada la IGM anti-B2GP1 (>150 U/ml), IGM anticardiolipina (33.26 U/ml) y anticuagulante lúpico débilmente positivo, sin hacer conversión a IGG al momento.
CONCLUSIONES
SW fue causa de la meningitis aséptica presentada. El hallazgo de anticuerpos IgM anti-B2GP1 y anticardiolipina, apoya la etiología autoinmune de este caso de SW.
