COMUNICACIÓN POSTER

AUTORES

Pérez Álvarez, Angel Ignacio; Morís de la Tassa, German; Ramón Carbajo, Cesar; Oliva Nacarino, Pedro; García-Cabo Fernández, Carmen; Martínez Rodríguez, Laura; Sánchez Lozano, Pablo; Martínez Ramos, Juana Catalina; Pascual Gómez, Julio

CENTROS

Servicio de Neurología. Hospital Universitario Central de Asturias

OBJETIVOS

Presentamos el caso de un paciente diagnosticado inicialmente de polirradiculoneuropatía inflamatoria desmielinizante aguda con buena respuesta a inmunoglobulinas que acude meses más tarde por clínica similar a la presentada en el episodio previo asociando además oftalmoparesia

MATERIAL Y MÉTODOS

Paciente de 55 años que presenta cuadro de instauración subaguda de parestesias con patrón ascendente en miembros superiores e inferiores, imposibilidad para la deambulación y diplopía. Había presentado meses atrás cuadro similar con buena respuesta a inmunoglobulinas. Presenta hipoestesia táctil y vibratoria en miembros, dismetría bilateral y arreflexia universal. En suero se detecta un pico gamma monoclonal así como positividad para anticuerpos antidisialogangliósidos.

RESULTADOS

La combinación de una neuropatía atáxica recidivante asociada a oftalmoparesia, paraproteinemia IgM y anticuerpos contra la fracción disiálica de los gangliósidos conforma el síndrome CANOMAD (Chronic Ataxic Neuropathy, Ophthalmoplegia, Monoclonal IgM protein, cold Agglutinins and Disialosyl antibodies) a pesar de que el estudio de aglutininas frías resultase negativo.

CONCLUSIONES

Debemos sospechar un síndrome CANOMAD ante un paciente que con evolución en horas desarrolla una polineuropatía atáxica sin componente motor asociada a clínica visual con excelente respuesta a terapia con inmunoglobulinas. La enfermedad puede cursar tanto en forma de brotes como de forma crónica y el tratamiento consiste en inmunoglobulinas intravenosas.