COMUNICACIÓN POSTER
AUTORES
Fages Caravaca, Eva 1; Garnes Sánchez, Carmen M. 2; Canovas Casado, Maria Elena 3; Gimenez de Bejar, Veronica 2; Kanh Mesia, Eduardo 2; Hernandez Hortelano, Esther 2; Dudekova , Miriama 2; Soria Torrecillas, Juan Jose 2; Ortega Ortega, Maria Dolores 2; Tortosa Sánchez, Teresa 2; Pérez Vicente, Jose Antonio 2; Torres Alcazar, Antonio 2; Fortuna Alcaraz, M. Lorenza 2
CENTROS
1. Servicio de Neurología. Hospital Universitario Santa Lucía. Complejo Hospitalario Universitario de Cartagena; 2. Servicio de Neurología. Hospital General Universitario Santa Lucía; 3. Servicio: Neurofisiología Clínica. Hospital General Universitario Santa Lucía
OBJETIVOS
presentar un caso de parálisis cubital bilateral sincrónica aguda con bloqueos de la conducción como forma de presentación de una neuropatía desmielinizante adquirida
MATERIAL Y MÉTODOS
Mujer joven sin antecedentes personales o familiares, con cuadro de parestesias mano derecha, con debilidad cubital bilateral aguda en 48 horas, con estudio ENG con bloqueos de la conducción motora en tramo de antebrazo. En la exploración a los 45 días se objetiva atrofias de primer interoseo e hipotenar de predominio derecho, debilidad cubital con respeto de FCC y leve hipoestesia borde cubital
RESULTADOS
Se realiza estudio analítico, ecografía de partes blandas, rmn cervical normales, anticuerpos antigangliósidos y estudio genético de HNPP negativos. Se inicia tratamiento con inmunoglobulinas intravenosas ante la sospecha de neuropatía desmielinizante adquirida (2º mes de evolución) con mejoría funcional a las cuatro semanas, disminución de la atrofia, y persistencia del bloqueo motor con secuelas de paresia interóseos y aductor del pulgar, y parestesias en borde cubital, con adecuada evolución neurofisiológica con desaparición del bloqueo de conducción motora con normalización de estudio de conducción a los nueve meses evolución
CONCLUSIONES
La paresia cubital más frecuente en antebrazo es secundaria a bandas fibrosas, compresión muscular o fistulas, tienen curso subagudo o crónico, suelen ser unilaterales. Estas causas quedan excluidas en este caso, con afectación bilateral, bloqueo motor simétrico sin datos de compresión local, y con respuesta funcional y resolución del bloqueo de conducción tras tratamiento con inmunoglobulinas, por lo que afirmamos que se trata de una forma atípica de presentación de una neuropatía disinmune adquirida con bloqueos.
