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Síndrome Vogt Koyanagi Harada y diagnóstico diferencial de meningitis asèptica con déficit visual. A propósito de un caso

Síndrome Vogt Koyanagi Harada y diagnóstico diferencial de meningitis asèptica con déficit visual. A propósito de un caso

COMUNICACIÓN POSTER

AUTORES

Ollero Ortiz, Angela 1; Jódar Márquez, Margarita 2; Ruz Zafra, Aurora 3; Sanchís Sanz, Gloria 4; Godoy Guerrero, Montserrat 3; Ruiz Cantero, Alberto 3


CENTROS

1. Servicio de Neurología. Complejo Hospitalario Nuestra Señora de Valme; 2. Servicio: oftalmología. Hospital de la Serranía; 3. Servicio: Medicina Interna. Hospital de la Serranía; 4. Servicio de Neurología. Hospital de la Serranía

OBJETIVOS

El Síndrome Vogt-Koyanagi-Harada es una enfermedad autoinmune multisistémica manifestada por una reacción inflamatoria que afecta a los órganos pigmentados, especialmente úvea y pigmento retiniano. Afecta a II y VIII par craneal, meningoencéfalo, piel y anexos. Frecuente en mujeres de edad media. Presentamos un caso de síndrome Vogt-Koyanagi-Harada y revisión de la literatura.

MATERIAL Y MÉTODOS

Mujer de 46 años, origen Árabe. Acude por cefalea hemicraneal izquierda opresiva resistente a analgésicos de 2 semanas con aparición de déficit visual progresivo en últimas 24 horas. Exploración neuroftalmológica con signos de irritación meníngea, disminución de agudeza visual bilateral severa, con múltiples focos de desprendimiento de retina exudativos, sin uveítis anterior asociada.

RESULTADOS

Realizamos estudio analítico (serología, autoinmunidad, inmunoglobulinas, complemento y electroforesis), radiografía torácica, electrocardiograma, TC cráneo y RM cráneo sin hallazgos. Líquido cefalorraquídeo (LCR) con meningitis inflamatoria aséptica. Estudio oftalmológico con múltiples focos de desprendimiento de retina serosos bilaterales, confirmados mediante angiografía fluoresceínica y tomografía óptica de coherencia. Iniciamos corticoterapia intravenosa precoz con recuperación completa visual y de cefalea. Mejoría de hallazgos oftalmológicos descritos. Tras dos meses de corticoterapia oral se redujo dosis lentamente sin recurrencia.

CONCLUSIONES

El diagnóstico es fundamentalmente clínico, basado en reconocimiento de lesiones oftalmológicas características, especialmente desprendimientos serosos de retina en fase aguda, apoyado con datos de laboratorio, neuroimágen, neurofisiológicas y LCR. El diagnostico diferencial es amplio, con procesos que causan uveítis posterior y panuveítis granulomatosa bilateral, o con cuadros neurológicos infecciosos, inflamatorios o tumorales. Está indicado un tratamiento corticoideo precoz, su suspensión temprana aumenta el riesgo de recurrencia y empeora el pronóstico visual.


Dirección

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