COMUNICACIÓN POSTER
AUTORES
Canuet Delis, Leonides 1; Pusil , Sandra 2; Bajo Bretón, Ricardo 2; López García, Maria Eugenia 2; García Ribas, Guillermo 3; Maestú Unturbe, Fernando 2
CENTROS
1. Servicio de Neurología. Sanatorio Nuestra Señora del Rosario. Hospital La Zarzuela; 2. Servicio: Neurociencias. Centro de Tecnologia Biomedica; 3. Servicio de Neurología. Hospital Ramón y Cajal
OBJETIVOS
Determinar marcadores neurofisiológicos de deterioro cognitivo leve (DCL) y conversión a enfermedad de Alzheimer usando magnetoencefalografía (MEG). Relacionar patrones anormales de conectividad funcional en pacientes con deterioro cognitivo con niveles en líquido cefalorraquídeo de péptido beta-amiloide, proteina tau fosforilada y total.
MATERIAL Y MÉTODOS
Se realizaron registros MEG en reposo a 12 pacientes con diagnóstico de DCL. Se determinaron los valores de beta-amiloide, tau total y fosforilada en LCR, y según estos valores se dividieron los pacientes en grupo normal o patológico para cada biomarcador. Los pacientes tuvieron un seguimiento mínimo de 2 años para identificar conversores a enfermedad de Alzheimer. La sincronización de fase en fuentes cerebrales se utilizó como medida de conectividad funcional.
RESULTADOS
Se observó una relación estrecha entre la disminución de la conectividad funcional cerebral y valores patológicamente elevados de proteina tau fosforilada en LCR, como índice de degeneración neuronal. Este patrón pudo diferenciar conversores de no conversores. Estuvieron involucradas fundamentalmente regiones de la red neuronal por defecto o Default Mode Network, particularmente activa en condiciones de reposo, incluyendo el precuneo, la corteza cingulada y parietal inferior, así como conexiones fronto-occipitales. La proteina beta-amiloide no se asoció de forma consistente con un patrón específico de conectividad, relacionándose en mayor medida con aumento de conectividad entre regiones, de posible significación compensatoria.
CONCLUSIONES
Patrones anormales de conectividad funcional MEG o de disrupción de redes neuronales en reposo, en conjunto con niveles patológicos de proteina tau fosforilada en LCR, pueden representar marcadores neurofisiológicos de deterioro cognitivo y conversión a enfermedad de Alzheimer.
