COMUNICACIÓN ORAL | 20 noviembre 2015, viernes | Hora: 18:00
AUTORES
Ojeda Ruiz de Luna, Joaquin 1; Sopelana , David 2; Martínez Martínez, Marta 1; Gago , Ana 3; de Toledo , Maria 3; Ceballos , Maria Angeles 4; Martín Araguz, Antonio 5; Aragón , Esther 6; Ybot , Isabel 7; Cabrera , Francisco 8; Sánchez , Octavio 9; Domínguez , Manuel 5; Galiano , Maria Luisa 10; Almajano , Jeronimo 11; Villar , Maria Eugenia 12; López Gallardo, Susana 13
CENTROS
1. Servicio de Neurología. Hospital Universitario Infanta Sofía; 2. Servicio de Neurología. Complejo Hospitalario Universitario de Albacete; 3. Servicio de Neurología. Hospital Universitario de la Princesa; 4. Servicio de Neurología. Consulta Privada; 5. Servicio de Neurología. Hospital Universitario Gómez Ulla; 6. Servicio de Neurología. Hospital Universitario Infanta Leonor; 7. Servicio de Neurología. Hospital Nuestra Señora de América; 8. Servicio de Neurología. Hospital Universitario Príncipe de Asturias; 9. Servicio de Neurología. Hospital Nuestra Señora del Prado; 10. Servicio de Neurología. Hospital General Universitario Gregorio Marañón; 11. Servicio de Neurología. Hospital Universitario 12 de Octubre; 12. Servicio de Neurología. Hospital Universitario de Móstoles; 13. Servicio: Medicina de Familia. C.S. Santa Hortensia
OBJETIVOS
La lacosamida(LCS) es un nuevo fármaco antiepiléptico(FAE) con un mecanismo de acción novedoso (inactivación lenta de los canales de sodio voltaje-dependiente).
MATERIAL Y MÉTODOS
Estudio observacional prospectivo multicéntrico. Evaluamos eficacia y tolerabilidad de LCS en pacientes adultos con epilepsia focal con/sin generalización secundaria, en terapia añadida temprana(TAT)(1 o 2 FAE previos) y no temprana(TNT)(3 o más) tras 12 meses de seguimiento.
RESULTADOS
73 pacientes reclutados. Edad:46,32a(DE 16). Mujeres:47%. Edad de inicio de la epilepsia: 34,15a(DE19,89); Número de crisis 3 meses previos:Mediana 7(RIC:4,5-12,5). Motivo cambio:mal control crisis:90,4%; intolerancia previo:9,6%. Epilepsia(%) Frontal:17,8; Parietal:4,1; Temporal:47,9; Occipital:1,3; No filiado:19%, Multilobar:9,7. Etiología(%): Estructural/metabólica:54,8; Criptogénica:45,2. Grupo TAT:44(60,3%); TNT:29(39,7%). Addon Bloqueante-Sodio(BS):45(61,6%). Addon NoBS(NBS):27(38,4%). Dosis media LCS 12meses:187mg. Tasa de retención: 100% 3meses, 82,2% 6m, 79,3% 9m, 76,7% 12m. Eficacia(ITT): Libre de crisis:11(15,1%) 3m, 25(34,24%) 6m, 28(38,4%) 9m, 35(47,9%) 12m. Respondedores(reducción de crisis>50%): 44(60,3%) 3m, 46(63,01%) 6m, 48(65,8%) 9m, 53(72,6%)12m. Subanálisis: Respondedores(TAT vs TNT)según farmacorresistencia: 34(77,3%) vs 14(48,3%) 9m(p0,01), 36(81,8%) vs 17(32,1%) 12 m(p0,09). Libertad de crisis según número crisis previas(<5crisis vs >= 5): 12m 14 (77,8) vs 21 (38,2);p0,01. Según FAE(NBS vs BS): 9(33,3%) vs 26(57,8);p0,06. Tres pacientes en monoterapia con LCS a los 12m. Multivariante: Libres crisis 12m: BS OR 0,14 (p0,007). Criptogénico OR 0,138 (p0,007). Seguridad (EA/Retirada): 3m 27/8; 6m 4/0; 9m 3/1, 12m 0/0. No se registraron EA graves.
CONCLUSIONES
LCS es eficaz y bien tolerado, especialmente en terapia añadida temprana. La probabilidad de libertad de crisis es menor si se asocia a otro bloqueante de sodio o si la etiología de la epilepsia es criptogénica.
