COMUNICACIÓN ORAL | 20 noviembre 2015, viernes | Hora: 15:30
AUTORES
Pérez Lorenzo, Gema 1; Fernández Lebrero, Aida 2; Rodríguez Osorio, Xiana 2; Cacabelos Pérez, Purificacion 2; López González, Francisco Javier 2; Arias Gómez, Manuel 2
CENTROS
1. Servicio de Neurología. Complexo Hospitalario Universitario de Ourense; 2. Servicio de Neurología. Hospital Clínico Universitario de Santiago de Compostela
OBJETIVOS
Presentar 3 casos de enfermedad neurológica por el VHC que, además de hepatopatía, puede causar trastornos inmunológicos, reumatológicos, neurológicos y linfoproliferativos.
MATERIAL Y MÉTODOS
Caso 1.- Mujer (41 a): ingresa por deterioro de conciencia sin focalidad. Portadora de VHC pero sin hepatopatía. Caso 2: Mujer (49 a.) con cuadro fluctuante de diplopía y cefalea, además de vértigo y sordera; portadora de VHC sin hepatopatía. Caso 3: Mujer (56 a.): ingresa por síndrome confusional con gran agitación, que precisa sedación e intubación orotraqueal.
RESULTADOS
Caso 1. Estudio de RM-T1: lesiones hipointesas en ambos hemisferios, que captaban Gd en anillo. LCR: pleocitosis linfocitaria; leve hiperproteinorraquia. Crioglobulinemia tipo II. Se trató con esteroides y mejoró; al mes y medio y 4 meses tuvo sendas recaídas, apareciendo nuevas lesiones Gd+ . Se diagnosticó de encefalomeilitis diseminada aguda recidivante. Caso2. RM cerebral: lesiones isquémicas de pequeño vaso, que aumentaron a lo largo del tiempo. Angio-RM: estrechamientos segmentarios y tortuosidad de varias arterias. No se detectaron crioglobulinas. Diagnóstico: vasculitis. Fue tratada con esteroides. Pendiente de iniciar tratamiento antiviral, ingresó por abdomen agudo (isquemia mesentérica) y falleció. Caso 3. RM-difusión: infarto isquémico agudo; angio-RM: hallazgos indicativos de vasculitis. Otros datos: factor reumatoide positivo; crioglobulinemia tipo II. Antecedente de mononeuritis del tibial anterior izquierdo. Ha iniciado tratamiento antiviral.
CONCLUSIONES
La afectación neurológica por el VHC puede ser muy polimorfa (cefalea, fatiga, depresión, deterioro cognitivo, encefalomielitis, vasculitis, neuropatía, miopatía). El mecanismo etiopatogénico principal suele ser inmunológico. En casos graves está indicada la terapia con nuevos antivirales para erradicar el agente productor del estímulo antigénico.
