COMUNICACIÓN ORAL | 20 noviembre 2015, viernes | Hora: 18:00
AUTORES
Mínguez- Olaondo, Ane 1; Echeveste Gonzalez, Beatriz Eugenia 2; null, Malwina 2; Moreno Ajona, David 2; Imaz Aguayo, Laura 2; Martínez Vila, Eduardo A. 2; Gállego Perez-Larraya, Jaime 2; Riverol Fernández, Mario 2
CENTROS
1. Servicio de Neurología. Hospital Donostia-Donostia Ospitalea; 2. Servicio de Neurología. Clínica Universitaria de Navarra
OBJETIVOS
Los anticuerpos contra la descarboxilasa del ácido glutámico (antiGAD) están asociados con diversas enfermedades neurológicas. Describimos las manifestaciones neurológicas halladas en un grupo de pacientes con anticuerpos antiGAD positivos.
MATERIAL Y MÉTODOS
Analizamos los sujetos a los que se le realizó la determinación de anticuerpos antiGAD desde enero de 2010 hasta marzo de 2015 en nuestro centro. Fueron 368 personas, de estos 297 fueron negativos y 71 fueron positivos. Seleccionamos 12 de los 71 pacientes con antiGAD positivo por presentar patología neurológica. La información clínica se obtuvo de las historias clínicas realizadas en nuestro centro. Tras la información obtenida, agrupamos los pacientes según la patología neurológica. Analizamos el tipo de patología y sus características, los hallazgos en RM y analítica sanguínea, tratamientos empleados y su respuesta.
RESULTADOS
Los 12 pacientes presentaron los siguientes síndromes neurológicos: ataxia cerebelosa (4) uno de ellos con epilepsia parcial simple motora, encefalitis límbica autoinmune no paraneoplásica (1), deterioro cognitivo de rápida evolución que resultó ser una enfermedad de Creutzfeld-Jacob definitiva (1), enfermedad de Parkinson y neuropatía asociada a gammapatía (1), síndrome de persona rígida (1), neuropatía motora desmielinizante con bloqueos de conducción (1), migraña (1), polineuropatía diabética (1) y epilepsia focal criptogénica (1).
CONCLUSIONES
En los pacientes con anticuerpos antiGAD positivo, existe un amplio espectro de patología neurológica en la que la respuesta al tratamiento médico no siempre es satisfactoria. Nuestro estudio pone de manifiesto este hecho y la existencia de cuadros clínicos bien definidos como asociados a antiGAD y otros en los que no parece haber una relación etiopatogénica.