COMUNICACIÓN POSTER
AUTORES
Ramírez Moreno, Jose Maria 1; Martínez Acevedo, Marta 1; null, David 1; Muñoz Vega, Pedro Jose 1; Romaskevych-Kryvulya , Olena 1; Roa Montero, Ana 2; Constantino Silva, Ana Belen 2
CENTROS
1. Servicio de Neurología. Complejo Hospitalario Universitario de Badajoz; 2. Servicio de Neurología. Hospital Infanta Cristina
OBJETIVOS
Los trastornos del habla pueden ocurrir después de trasplante hepático ortotópico (THO) debido a la neurotoxicidad de los fármacos inmunosupresores. El cuadro clínico puede variar, desde disartria leve a mutismo, y no hay una clara relación anatomo-clínica. La mayoría de los casos no muestran ninguna evidencia de lesiones en la resonancia magnética cerebral. Los trastornos del habla inducidos por tacrolimus se han reportado con menos frecuencia. Presentamos el caso de un paciente con THO que desarrolla un cuadro de mutismo acinético tras inmunosupresión con tacrolimus.
MATERIAL Y MÉTODOS
Varón de 58 años, sin antecedentes neurológicos previos, que tras un THO fue tratado con metilprednisolona intravenosa y tacrolimus. El postoperatorio cursó sin complicaciones iniciales, hasta la primera semana después de la cirugía, cuando desarrolló un cuadro encefalopático con mutismo agudo, acinesia, rigidez y mioclonias. Se realizó un estudio etiológico completo que no mostró alteraciones significativas en las pruebas de laboratorio, líquido cefalorraquideo, electroencefalográficas o de neuroimagen.
RESULTADOS
Con la sospecha de neurotoxicidad se sustituyó tacrolimus por ciclosporina y mofetil-micofenolato. Se inició también tratamiento con loracepam por el potencial rol etiopatiogénico de los agonistas GABA en este trastorno. El paciente experimentó una recuperación lentamente progresiva, pero incompleta del mutismo acinético durante las semanas siguientes. Al año del THO realiza vida independiente, aunque precisa supervisión para algunas actividades.
CONCLUSIONES
El mutismo acinético es una manifestación excepcional de neurotoxicidad por tacrolimus, pero la detección temprana del cuadro y la retirada del fármaco son importantes para evitar lesiones cerebrales persistentes, y la reversibilidad al menos parcial de la clínica.
