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Síndrome de encefalopatía posterior reversible (PRES) y autoinmunidad alterada. ¿Hallazgos casuales o etiológicos?

Síndrome de encefalopatía posterior reversible (PRES) y autoinmunidad alterada. ¿Hallazgos casuales o etiológicos?

COMUNICACIÓN POSTER

AUTORES

Bocos Portillo, Jone 1; Azkune Calle, Itxaso 2; Rodriguez Sainz, Aida 2; García Gorostiaga, Ines 2


CENTROS

1. Servicio de Neurología. Hospital Txagorritxu; 2. Servicio de Neurología. Hospital Galdakao-Usansolo

OBJETIVOS

Describir una paciente con un PRES de origen no filiado, con presencia de autoinmunidad alterada.

MATERIAL Y MÉTODOS

Mujer de 84 años que presenta crisis convulsivas de repetición. Historia previa de hipertensión arterial, hipotiroidismo, nefrectomía con insuficiencia renal leve y eclampsia. Tratamiento habitual: enalapril, pravastatina y eutirox. A la exploración destacaba una afasia sensitiva, hemianopsia derecha y claudicación de extremidad superior derecha. Afebril y normotensa.

RESULTADOS

TAC craneal sin hallazgos. Parámetros bioquímicos de LCR normales. EEG con lentificación difusa sin focos irritativos. Se inicia tratamiento antiepiléptico sin repetir nuevas crisis y la focalidad neurológica revierte en 24 horas. Presentó cefalea y alucinaciones visuales. Ausencia de hipertensión arterial y cifras de creatinina en rango habitual (1.32). En la RMN craneal existía una afectación hemisférica subcortical bilateral y simétrica de predominio posterior. En 72 horas quedó asintomática con resolución parcial de las lesiones radiológicas. Se detectaron anticuerpos anti-TPO elevados (979UI/ml [0-75]) y antimitocondriales positivos (1/1280) en suero, con ecografía abdominal anodina y resto de estudio etiológico sin hallazgos. RMN de control con resolución completa de las lesiones.

CONCLUSIONES

La evolución clínico-radiológica sugiere un diagnóstico de PRES, habiéndose descartado las causas habituales. En el estudio etiológico destacan la presencia de antiTPO muy elevados sin poder concluir un diagnóstico de encefalopatía de Hashimoto o encefalopatía sensible a corticoides (SREAT), dada la resolución espontánea de la clínica sin uso de corticoterapia. Existen pocos casos descritos en la literatura de PRES en relación a SREAT, sin haberse establecido una relación etiológica entre ambos procesos.


Dirección

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