COMUNICACIÓN POSTER
AUTORES
Ortega Suero, Gloria 1; Simal Hernández, Patricia 2; Romeral Jiménez, Maria 2; García Moreno, Hector 2; Porta Etessam, Jesus 2; Yus Fuertes, Miguel 3; Matías-Guiu Antem, Jordi 2
CENTROS
1. Servicio de Neurología. Complejo Hospitalario La Mancha Centro; 2. Servicio de Neurología. Hospital Clínico San Carlos; 3. Servicio: Radiología. Hospital Clínico San Carlos
OBJETIVOS
La hiperintensidad bilateral del pulvinar en diferentes secuencias de RM, también llamada signo del pulvinar (SP), se ha descrito específica e incluso patognomónica de la enfermedad de Fabry (secuencias potenciadas en T1) o la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob (T2). Se ha descrito raramente en alguna entidad como la encefalopatía de Wernicke, celiaquía o incluso de origen paraneoplásico. En nuestro conocimiento, sólo existe un caso de síndrome MELAS asociado a signo del pulvinar reportado en la literatura, y en relación con edema vasogénico por lesión “pseudoictal”.
MATERIAL Y MÉTODOS
Presentamos un caso clínico estudiado mediante TC y RM cerebrales.
RESULTADOS
Mujer de 48 años con episodio brusco de paresia y alteración de la sensibilidad cortical de la mano izquierda. En la TC se observó hipodensidad en territorio de arteria cerebral media derecha, así como una hiperdensidad en ganglios de la base y, de forma llamativa, en el núcleo pulvinar. En la RM cerebral realizada 7 días después se halló una progresión de la lesión isquémica envolviendo la corteza temporo-parieto-occipital derecha, y una hiperintensidad marcada en secuencias potenciadas en T1 en el núcleo pulvinar bilateral. La biopsia muscular confirmó el diagnóstico de síndrome MELAS.
CONCLUSIONES
El caso presentado sugiere que el SP puede presentarse asociado al síndrome MELAS, en nuestro caso en relación con depósito de calcio. Esto demuestra que el SP se encuentra lejos de ser patognomónico de la enfermedad de Fabry o Creutzfeldt-Jakob y que el mecanismo de producción puede ser variable. De momento, sigue sin quedar establecido cuál es el verdadero SP.
