COMUNICACIÓN POSTER
AUTORES
Acosta Chacin, Alejandro 1; Velasco Calvo, Rocio 2; Contador Muntana, Jose Miguel 2; Sabin Muñoz, Julia 2; Niño Diaz, Geovanna 2
CENTROS
1. Servicio de Neurología. Hospital General de Villalba; 2. Servicio de Neurología. Hospital Universitario Puerta de Hierro Majadahonda
OBJETIVOS
Describir un cuadro clínico-radiológico compatible con un Síndrome de Desmielinización Hipocámpica Bilateral.
MATERIAL Y MÉTODOS
Mujer, 29 años, diabética tipo I como único antecedente de interés,trasladada a urgencias por clínica de inicio brusco consistente en déficit mnésico tanto en memoria a corto plazo,como parcheado en la memoria a largo plazo,asociado a desorientación temporo-espacial,lenguaje reiterativo, cefalea holocraneal opresiva,vómitos a repetición,y sintomatología ansiosa reactiva.La paciente era incapaz de recordar cuando se había administrado su dosis de insulina habitual por última vez,y en la valoración inicial presentaba glucemia de 200 mg/dl.Fue valorada por neurología decidiéndose actitud expectante tras descarte de patología estructural o metabólica fuera de la referida.Durante su estancia en urgencias presentó hipoglucemia de 29 mg/dl tras administración de insulina pre-prandial.Tras 24 horas de evolución y ante las características semiológicas y la persistencia sintomática se decidió ingreso para estudio.
RESULTADOS
RM craneal: hiperintensidades secuencias T2 y Flair,limitadas a ambos hipocampos,además de alteraciones compatibles con restricción a la difusión a dicho nivel,sin otros hallazgos de interés.En estudio analítico extenso en suero y LCR, se descartaron patologías metabólicas y/o inflamatorias justificantes.Vídeo-EEG sin alteraciones.La paciente fue dada de alta tras recuperación significativa aunque con déficit mnésico parcheado limitado a las primeras 48-72 de evolución clínica.Tras escasos días reingresa para ampliar estudio y se realiza SPECT cerebral (alteraciones bi-hipocámpicas inespecíficas ),PET- oncológico (normal).RM de control muestra desaparición de los hallazgos comentados.
CONCLUSIONES
Alteraciones metabólicas aparentemente leves y transitorias podrían desencadenar cuadros neurológicos cuyos mecanismos fisiopatológicos, características de presentación, y pronóstico, resultan actualmente pobremente elucidados.