COMUNICACIÓN POSTER
AUTORES
López López, M. 1; Garnes Sánchez, C. 1; Martínez Otón, JA. 2; Martínez García, P 2; Ramos Alcalá, A. 3; Serrano Velasco, L. 3; null, M. 1; Torres Alcazar, A. 1; Tortosa Sánchez, T. 1; Guzmán Martín, A. 1; Espinosa Oltra, T. 1; Sánchez Villalobos, JM. 1; López Ramírez, N. 3; Hernández Martínez, JJ. 1; Fuentes Ramírez, F. 1; Soria Torrecillas, JJ. 1; Giménez de Bejar, V. 1; Fages Caravaca, E. 1; Hernández Hortelano, E. 1; Kahn Mesia, E. 1; Ortega Ortega, MD. 1; Fortuna Alcaráz, L. 1; Pérez Vicente, JA. 1
CENTROS
1. Servicio de Neurología. Hospital General Universitario Santa Lucía; 2. Servicio: Digestivo. Hospital General Universitario Santa Lucía; 3. Servicio: Radiología. Hospital General Universitario Santa Lucía
OBJETIVOS
Describir la utilidad de la RMN en la EHA, y mostrar la implicación patogénica del amonio.
MATERIAL Y MÉTODOS
Presentamos un varón de 59 años, con insuficiencia renal y cirrosis hepática metabólica, estadío B9, en espera de trasplante hepatorrenal. Había presentado anteriormente episodios de encefalopatía aguda estadío II de West-Haven. Tras hemorragia digestiva sufre nuevo episodio de alteración neuropsiquiátrica y progresivo deterioro del nivel de conciencia, hasta llegar al coma y precisar ventilación mecánica. Con tratamiento sintomático, mejoró de forma progresiva lenta el nivel de conciencia, persistiendo un cuadro severo de deterioro cognitivo.
RESULTADOS
RMN (<15 días del inicio, amonio >500mg/dl): hiperintensidad en FLAIR bilateral simétrica, en cortezas insulares, girus cingulado y lóbulos temporo-parietales, con restricción marcada en la secuencias de difusión. Tenue hiperseñal en T1 en ambos pálidos y sustancia negra. RMN control 3 meses, amonio <25: mejoría radiológica significativa, con desaparición de la mayoría de las lesiones descritas previamente, salvo ligera hiperintensidad en cortezas insulares. Persiste hiperseñal palidal en T1.
CONCLUSIONES
Nuestro paciente mostró alteraciones agudas transitorias congruentes con lo descrito en la literatura para la EHA hiperamoniémica. El amonio tiene un papel fundamental en la génesis de la EHA, causando edema cerebral, alteración de la osmótica neuronal y aumentando la permebealidad de la Barrera-hematoencefálica. La RMN es una herramienta útil no solo para descartar otras patologías si no para evaluar los mecanismos implicados en la propia génesis de la encefalopatía, como es el caso del edema cerebral por amonio. Así como para evaluar los efectos de las medidas terapéuticas empleadas.
