COMUNICACIÓN POSTER

AUTORES

Lara Lezama, Lidia Binela; Redondo Robles, Laura; González Nafría, Noelia; Alvarez Noval, Amanda; Ares Luque, Adrian; García Santiago, Rocio; Hernández Echebarría, Luis

CENTROS

Servicio de Neurología. Hospital de León

OBJETIVOS

Los fármacos son una causa bien conocida de neurotoxicidad. Aparte de las neuropatias ópticas tóxicas bien caracterizadas, como las producidas por etambutol o vigabatrina, el resto han ido definiéndose en base a la experiencia clínica.

MATERIAL Y MÉTODOS

Presentamos un caso de papiledema en el contexto del tratamiento de una lepra lepromatosa.

RESULTADOS

Mujer de 32 años, procedente de República Dominicana. Consultó por lesiones nodulares en cara y muslos de un año de evolución, asociadas a múltiples lesiones papulosas muy pruriginosas en tronco y extremidades. El estudio anatomopatológico demostró una inflamación granulomatosa cutánea no necrotizante con presencia de Mycobacterium leprae (confirmado mediante tinción de auramina, PCR y cultivo). Se diagnosticó de lepra lepromatosa multibacilar y leprorreacción tipo 2 e inició tratamiento con prednisona y talidomida y posteriormente con dapsona, clofazimina y rifampicina (pauta OMS). Dos meses después, comenzó con disminución de agudeza visual (AV). El estudio oftalmológico mostró la existencia de un papiledema bilateral. La campimetría y la angiografía fluoresceína no presentaban alteraciones. La RM cerebral con estudio venoso y orbitario y el estudio de LCR (presión de apertura, histoquímica y microbiología) fueron normales Tras la suspensión del tratamiento con dapsona, clofazimina y rifampicina, se objetivó mejoría progresiva de la AV y desaparición del papiledema bilateral.

CONCLUSIONES

La evolución visual paralela al curso del tratamiento nos hace sospechar una relación causal. En la revisión de la literatura, hemos encontrado dos casos de clínica visual (neuropatía óptica) asociada al tratamiento con dapsona, por lo que pensamos que éste es el principal sospechoso.