COMUNICACIÓN POSTER
AUTORES
Gómez Estévez, Irene 1; Ramos Araque, Maria Esther 2; Morán Sanchez, Jose Carlos 2; El Berdei Montero, Yasmina 2; Gómez Sánchez, Jose Carlos 2; De las Heras , Jose Antonio 3
CENTROS
1. Servicio de Neurología. Hospital Clínico San Carlos. IdISSC; 2. Servicio de Neurología. Complejo Asistencial Universitario de Salamanca; 3. Servicio: Radiología. Complejo Asistencial Universitario de Salamanca
OBJETIVOS
Presentar los hallazgos clínicos, métodos diagnósticos, tratamiento y evolución de dos pacientes con hemicorea hemibalismo agudos secundarios a estenosis carotídea.
MATERIAL Y MÉTODOS
Recogimos los datos clínicos de dos pacientes con el diagnóstico de hemicorea hemibalismo secundario a estenosis crítica de carótida interna.
RESULTADOS
Pacientes de 90 y 78 años con factores de riesgo vascular. Ambos presentaron de forma súbita, movimientos involuntarios, repetitivos, arrítmicos en extremidades izquierdas, el segundo paciente tenía afectación de musculatura orofacial y palpebral. Los datos analíticos fueron normales. El estudio de neuroimagen (TAC y RMN) en fase aguda en el primer caso no evidenció alteraciones agudas, en el segundo paciente se visualizó infarto agudo en territorio de ACM y ACA derecha. El doppler de troncos supraaórticos fue concordante con estenosis crítica de arteria carótida interna derecha (superior al 90%), datos confirmados con arteriografía en ambos pacientes. En el primer caso el SPECT cerebral en fase aguda evidenció hipoperfusión parietal y temporal derecha. En el primero de los pacientes se realizó angioplastia y colocación de endoprótesis carotídea con recuperación del trastorno del movimiento, en el segundo caso hubo resolución espontánea del fenómeno trombótico con tratamiento médico.
CONCLUSIONES
La estenosis carotídea debe ser considerada en el diagnóstico diferencial de los trastornos del movimiento hepercinéticos tipo hemicorea-hemibalismo. Se sugiere que el mecanismo subyacente puede ser la especial vulnerabilidad del sistema nigroestriado a la isquemia cerebral con la consiguiente liberación excesiva de dopamina.
