COMUNICACIÓN POSTER
AUTORES
Ginestal López, Ricardo 1; Cifuentes Negrete, Alberto 2; Rodríguez Mancheno, Marta 2; Cebrian Muñoz, David 3; García-Moreno Nisa, Francisca 2; Bellón Caneiro, Juan Manuel 2
CENTROS
1. Servicio de Neurología. Hospital Clínico San Carlos; 2. Departamento de Cirugía. Universidad de Alcalá. Facultad de Medicina; 3. Programa de Terapias Experimentales. Sección de Biología.. Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas
OBJETIVOS
Fingolimod y Azatioprina, fármacos inmunosupresores, tienen indicación en España para el tratamiento de la Esclerosis Múltiple Recurrente Remitente. Los inmunosupresores producen anomalías y retraso en la cicatrización, un proceso inflamatorio fisiológico en el que participan Linfocitos, Neutrófilos y Macrófagos. Hemos usado un modelo experimental previamente descrito para evaluar el efecto de Fingolimod sobre la cicatrización.
MATERIAL Y MÉTODOS
Cuarenta y dos ratas Sprague-Dawley recibieron Fingolimod 0.3 mg/kg/día (n=14), Azatioprina 1.5mg/kg/día (n=14) o placebo (n=14) durante 6 semanas. Entonces se realizó una incisión quirúrgica dorsal de 2 cm, cerrándose el defecto con grapas. El tratamiento continuó 7 (n=21) y 21 (n=21) días más hasta el sacrificio. La herida quirúrgica se analizó macroscópicamente, por microscopía óptica (Tricrómico de Masson), el contenido de colágeno (Rojo Sirio) y contaje total (ED1) y de subpoblaciones de Macrófagos. Mediante espectrometría de masa se confirmó la presencia de Fingolimod en el suero de las ratas antes de la cirugía.
RESULTADOS
Día 7: la Azatioprina produjo una disrupción macroscópica de la cicatriz en 5 de las 7 ratas, siendo sólo de 2/7 en el grupo de Fingolimod. El recuento de Macrófagos fue menor con Azatioprina que con Fingolimod y con plabebo. No hubo diferencias en el día 7 en cuanto a la cantidad de colágeno pero sí en el día 21, siendo menor en el grupo de Azatioprina.
CONCLUSIONES
Comparativamente con Azatioprina, un inmunosupresor clásico, Fingolimod no parece interferir con la cicatrización. La reparación tisular no está retrasada y es similar a la observada en ratas sin tratamiento inmunosupresor.