COMUNICACIÓN POSTER

AUTORES

Muñoz Vega, Pedro Jose; Querol Pascual, Maria Rosa; Marcos Toledano, Maria del Mar; Martinez Acevedo, Marta; Roa Montero, Ana Maria; Constatino Silva, Ana; Ramirez Moreno, Jose Maria; Ceberino Muñoz, David; Romaskevych , Olena

CENTROS

Servicio de Neurología. Complejo Hospitalario Universitario de Badajoz

OBJETIVOS

El primer episodio de esclerosis múltiple puede adoptar diversas formas clínicas. En algunos casos el diagnóstico diferencial es difícil, precisando varias pruebas complementarias poco habituales para diagnosticarla. Presentamos un caso de presentación atípica de EM.

MATERIAL Y MÉTODOS

Varón de 49 años, consumidor de alcohol y cocaína, que consulta por primera vez, por un cuadro confusional, diarrea, febrícula y pérdida de peso seguido tres días después disartria, parálisis facial izquierda central y dificultad para la marcha. Las resonancia magnética objetivó varias lesiones supratentoriales multinodulares, confluentes en centros semiovales, hiperintensas en T2 e hipointensas en T1 con leve edema perilesional realzando con el contraste. Se realizó estudio analítico completo y punción lumbar con 21 leucocitos, leve hiperproteinorraquia y normoglucorraquia. Se le administraron corticoides, seguidos de plasmaféresis. Sin embargo, empeoró con encefalopatía, oftalmopararesia, hemiparesia izquierda y aumento de las lesiones intracerebrales. Se realizó biopsia cerebral ante la gravedad clínica y la incertidumbre diagnóstica. Posteriormente, se conoció la positividad de las BOC (solo en LCR) y una PCR positiva a Tropheryma Whipplei.

RESULTADOS

La clínica aguda y fulminante, la neuroimagen, las BOC y los resultados de la biopsia, permitieron hacer el diagnóstico de enfermedad de Marburg como variante de esclerosis múltiple. Se inició tratamiento con fármacos de segunda línea con una evolución clínica y radiológica favorables.

CONCLUSIONES

La enfermedad de Marburg corresponde a una variante de la EM, infrecuente, aguda, fulminante y potencialmente mortal. La utilización de terapias agresivas (plasmaféresis o inmunosupresión) reduce la mortalidad y mejora el pronóstico.