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Epilepsia refleja por agua fría: las implicaciones del cortex insular

Epilepsia refleja por agua fría: las implicaciones del cortex insular

COMUNICACIÓN POSTER

AUTORES

Martínez Lizana, Eva 1; null, Mar 2; null, Jordi 2; null, Pedro 2; null, Xavier 2; null, Nuria 2; null, Javier 2; null, Teresa 2; null, Luis 2; null, Antonio 2


CENTROS

1. Unidad de Epilepsia. Servicio de Neurología. Universitätsklinikum Freiburg; 2. Servicio de Neurología. Hospital Clínic i Provincial de Barcelona

OBJETIVOS

En la epilepsia refleja se han descrito numerosos desencadenantes de crisis, pero no hay reportes hasta el momento sobre crisis reflejas por agua fría. Presentamos un paciente de 18 años, diestro, que sufría crisis desencadenadas por el contacto con agua fría desde los 14 años. La semiología de las crisis consistía en parestesias en el brazo izquierdo, seguidas de posición distónica y movimientos coreoatetósicos de ambos brazos. No había factores de riesgo para epilepsia, ni historia familiar relevante.

MATERIAL Y MÉTODOS

El paciente fue estudiado con video-EEG, resonancia magnética (RM), evaluación neuropsicológica y SPECT ictal/SISCOM. Se realizó FDG-PET ictal durante una de sus crisis típicas.

RESULTADOS

Durante la monitorización se registraron dos crisis desencadenadas por la inmersión de la mano en agua fría. La RM mostró un pequeño ganglioglioma en la parte postero-superior de la ínsula derecha. El SISCOM mostró un aumento de la perfusión en la ínsula ipsilateral, el área motora suplementaria del cortex y el cíngulo frontal y parietal. El PET ictal demostró un marcado hipometabolismo en el cortex insular afectado. Tras la lesionectomía el paciente se ha mantenido libre de crisis durante 20 meses.

CONCLUSIONES

La ínsula parece tener un importante papel en la epilepsia refleja. Por la importancia de la ínsula medial y posterior para la sensación térmica y la homeostasis, así como sus extensas conexiones con el cíngulo anterior, el área motora suplementaria y el lóbulo parietal, estas regiones posiblemente sean el substrato anatómico responsable de la generación de crisis en este tipo de epilepsia. (Funded by ISCIII, Spain. PI13/00649)


Dirección

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