COMUNICACIÓN POSTER
AUTORES
Beltrán Revollo, Carlos Alejandro; Reyes Garrido, Virginia; Reyes Bueno, Jose Antonio; Martínez Tomás, Cesar; Sánchez García, Jose Antonio; Fernández Fernández, Oscar
CENTROS
Servicio de Neurología. Complejo Hospitalario Carlos Haya
OBJETIVOS
El diagnóstico diferencial de la neuropatía óptica es amplio, especialmente cuando es bilateral y se presenta en un paciente inmunodeprimido, siendo habitual pensar en procesos infecciosos, isquémicos, infiltrativos,tóxicos, etc.
MATERIAL Y MÉTODOS
Presentamos el caso de un varón de 20 años con linfoma de Hodgkin, sometido a un alotrasplante haploidéntico de médula ósea, requiriendo inmunosupresión con tacrolimus. Tres semanas después, el paciente refiere visión borrosa detectándose escotoma centrocecal bilateral, con importante pérdida de agudeza visual asimétrica (ojo derecho 0.2, ojo izquierdo 0.9).
RESULTADOS
Practicamos una analítica completa con estudio de autoinmunidad, anticuerpos anti-NMO, serologías, un estudio de LCR con citoquímica, serología, estudio de PCR virales, inmunofenotipo y BOC de IgG, todo ello con resultados normales o negativos. La resonancia craneal era normal. Los potenciales evocados visuales (PPEEVV) demostraron una alteración de la conducción de tipo desmielinizante para ambos ojos. A pesar de la ausencia de niveles tóxicos de tacrolimus en sangre, planteamos que podría tratarse de una neuropatía óptica bilateral provocada por dicho fármaco, si bien no es el tipo de toxicidad más frecuentemente asociada al mismo. El paciente mejora hasta la normalidad tras sustituir el inmunosupresor y los PPEEVV se normalizan.
CONCLUSIONES
La toxicidad por fármacos debe tenerse en cuenta en el diagnóstico diferencial de una neuropatía óptica de etiología no aclarada como causa responsable reversible. Incluso en dosis no consideradas tóxicas y tras un breve período de exposición, el tacrolimus puede desencadenar neurotoxicidad, sin que su forma de presentación clínica sea la habitualmente descrita. El mecanismo causal es desconocido.
