COMUNICACIÓN POSTER

AUTORES

Jiménez Caballero, Pedro Enrique; Redondo Peñas, Maria Inmaculada; Yerga Lorenzana, Beatriz; Barragan Prieto, Ana; Calle Escobar, Marisa; Gómez Gutierrez, Monserrat; Romero Sevilla, Raul Mauricio; Portilla Cuenca, Juan Carlos; Casado Naranjo, Ignacio

CENTROS

Servicio de Neurología. Hospital San Pedro de Alcántara

OBJETIVOS

El síndrome de Foster-Kennedy consiste en la agrupación de varios signos y síntomas producidos a consecuencia de tumoraciones a nivel del lóbulo frontal. Generalmente se asocia a meingiomas, aunque también se han reportado casos secundarios a plasmocitomas, oligodendrogliomas, etc. Comprende las siguientes manifestaciones clínicas: atrofia del disco óptico ipsilateral, papiledema del ojo contralateral, escotoma central en el ojo ipsilateral y anosmia ipsilateral que puede progresar a bilateral.

MATERIAL Y MÉTODOS

Varón de 75 años con antecedentes de miopía magna, hipertensión arterial y diabetes mellitus que presenta un cuadro progresivo de 5 años de evolución con pérdida de visión por ojo izquierdo. En la exploración neurológica se objetiva una atrofia óptica izquierda, leve edema de papila en ojo derecho, siendo el resto de exploración sin datos de localidad neurológica.

RESULTADOS

TAC craneal: lesión extraaxial en fosa temporal izquierda con múltiples calcificaciones que realza homogeneamente con contraste y produce desplazamiento de la linea media sugerente de meningioma del ala mayor del esfenoides.

CONCLUSIONES

El síndrome de Foster-Kennedy se produce por tumoraciones de crecimiento lento que producen compresión del nervio óptico y con ello atrofia óptica asociada a edema de papila contralateral secundaria a hipertensión intracraneal. Aunque los tumores causantes del cuadro se localiza a nivel frontal, también pueden producirla por tumoración a nivel temporal pero sin afectación del olfato.