COMUNICACIÓN POSTER
AUTORES
Garnés Sánchez, Carmen Maria 1; Sánchez Villalobos, Jose Manuel 1; Fortuna Alcaraz, Lorenza 1; Dudekova , Miriama 1; Espinosa Oltra, Tatiana 1; López López, Maria 1; Guzmán Martín, Ana 1; Quesada López, Miguel 1; Torrez Alcazar, Antonio David 1; Serrano Velasco, Laura 2; Ramos Alcalá, Aida 2; Vázquez Alarcón, Patricia 3; De San Nicolás Fuertes, Davinia 3; Ortigosa Gómez, Sofia 3; Hernandez Martinez, Jose Javier 1; Martín Martos, Francisco 4; Tortosa Sanchez, Teresa 1; Soria Torrecillas, Juan Jose 1; Gimenez De Bejar, Veronica 1; Fuentes Ramirez, Francisco Antonio 1; Hernandez Hortelano, Esther 1; Pérez Vicente, Jose Antonio 1; Ortega Ortega, Maria Dolores 1; Fages Caravaca, Eva 1; Khan Mesia, Eduardo 1
CENTROS
1. Servicio de Neurología. Hospital General Universitario Santa Lucía; 2. Servicio: Radiología. Hospital General Universitario Santa Lucía; 3. Servicio: Neurofisiología Clínica. Hospital Universitario Virgen de la Arrixaca; 4. Servicio: Medicina Interna. Hospital General Universitario Santa Lucía
OBJETIVOS
Describir el papel de la RMN en la enfermedad descompresiva (ED) cerebral.
MATERIAL Y MÉTODOS
Varón de 31 años, consulta por alteración sensitiva en hemicuerpo derecho, embotamiento y dificultad en la escritura. El día previo presentó clínica similar tras múltiples inmersiones en apnea a 30 metros de profundidad. TAC urgente: área hipodensa frontal izquierda, probable lesión isquémica subaguda. Se inicia tratamiento en cámara hiperbárica, con mejoría clínica, quedando asintomático. RMN cerebral: Lesión córticosubcortical de 2.5x1.7 cm lóbulo temporal derecho y en lóbulo frontal izquierdo, hiperintensa en T2 y DP, discreto efecto masa, leve edema que no restringe en difusión, muestra leve realce irregular tras contraste. Espectroscopia no valorable. Se plantean dudas diagnósticas sobre la etiología de dichas lesiones, realizándose estudio completo vascular, infeccioso y de neoplasia oculta que resulta negativo.
RESULTADOS
RMN al mes: mejoría de las lesiones, disminución de la hiperintensidad T2, no realzan tras contraste y se observan pequeños focos de necrosis laminar cortical. RMN a los 4 meses: disminución de la señal en FLAIR y T2, con evolución hacia la malacia. Neurológicamente se mantiene asintomático, sin afectación cognitiva.
CONCLUSIONES
La ED tipo 2 cursa con afectación cerebral, oído interno, pulmonar o espinal, que es la más frecuente. Existen varias teorías para explicar el daño cerebral: oclusión arterial, infarto venoso o toxicidad por nitrógeno. Los hallazgos en RMN muestran hiperintensidad en FLAIR y T2, sugerentes de edema vasogénico. Anatomopatologicamente aparecen áreas de necrosis en sustancia gris. Resulta importante conocer los hallazgos en RMN de la ED para evitar estudios complementarios innecesarios.
