COMUNICACIÓN ORAL | 17 noviembre 2016, jueves | Hora: 18:00
AUTORES
Rodríguez Castro, Emilio 1; López-Dequidt , Iria 1; Arias-Rivas , Susana 1; Fernández-Lebrero , Aida 1; Pérez-Lorenzo , Gema 1; López-Arias , Esteban 2; Pérez-Mato , Maria 2; Santamaría-Cadavid , Maria 1; Sobrino , Tomas 2; Castillo , Jose 1; Rodríguez-Yáñez , Manuel 1
CENTROS
1. Servicio de Neurología. Complexo Hospitalario Universitario de Santiago; 2. Laboratorio de Investigación en Neurociencias Clínicas. Instituto de Investigación Sanitaria de Santiago de Compostela (IDIS)
OBJETIVOS
Determinar el papel de la obesidad como factor pronóstico en el ictus isquémico, su relación con el volumen del infarto y analizar si este efecto está mediado a través de la función del tejido adiposo como promotor de células progenitoras.
MATERIAL Y MÉTODOS
Estudio prospectivo de casos (obeso, IMC>=30) y controles (no obeso, IMC<30) en pacientes con ictus isquémico, con proporción 1:1 de forma consecutiva. La determinación de la mejoría clínica se calculó como el porcentaje de disminución de la NIHSS al ingreso y a los 3 meses. La recuperación de la lesión se calculó como el porcentaje de disminución del volumen del infarto entre la imagen basal y a los 3 meses. La cuantificación de células progenitoras derivadas principalmente del tejido adiposo blanco y circulantes en sangre (CD34+/CD45-/CD31-) se realizó mediante citometría de flujo
RESULTADOS
Se incluyeron 80 pacientes, 40 casos y 40 controles. La mejoría de la NIHSS fue del 50.4%±46.1% en no obesos y del 84.5%±22.5% en obesos (p=0.001). La disminución del volumen de infarto fue del 49.6%±36.7% en no obesos y del 58.6%±25.6% en obesos (p=0.514). El número de células CD34+/CD45-/CD31- circulantes en sangre periférica fue significativamente mayor en obesos respecto a no obesos en las muestras basales (p<0.0001), a las 72h (p<0.0001) y a los 7 días (p=0.028).
CONCLUSIONES
Los pacientes obesos con ictus isquémico experimentan una mayor recuperación desde el punto de vista clínico y este efecto podría estar mediado por un aumento en el número de células progenitoras circulantes.