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El análisis de suero, líquido cefalorraquídeo y saliva indica que pacientes de Parkinson idiopático sobreexpresan PARK9 y presentan alteraciones de tipo halogenante y atpasico

El análisis de suero, líquido cefalorraquídeo y saliva indica que pacientes de Parkinson idiopático sobreexpresan PARK9 y presentan alteraciones de tipo halogenante y atpasico

COMUNICACIÓN ORAL | 15 noviembre 2016, martes | Hora: 18:00

AUTORES

Fernández Espejo, Emilio 1; Damas Hermoso, Fatima 2; García Moreno, Jose Manuel 3; null, Jose 4; null, Angel 5


CENTROS

1. Servicio: Neurociencias. Real e Ilustre Colegio Oficial de Médicos; 2. Servicio de Neurología. Hospital Nuestra Señora de Valme; 3. Servicio de Neurología. Hospital Virgen Macarena; 4. Servicio de Neurología. Hospital Infanta Luisa (Clínica Esperanza de Triana); 5. Servicio: Cirugía. Universidad de Sevilla

OBJETIVOS

La deficiencia de PARK9, también llamada ATP13A2, causa el síndrome de Kufor-Rakeb, una forma genética recesiva del Parkinson (EP), así como formas juveniles de EP idiopático (EPI). PARK9 posee un dominio ATPásico, cuya función se relaciona con la actividad lisosomal y mitocondrial ATPásica, y un dominio deshalogenante. Los datos sobre niveles de PARK9 en cerebro en EPI son contradictorios. Los objetivos del estudio fueron medir en suero, líquido cefalorraquídeo y saliva los niveles de PARK9, así como la capacidad ATPásica y halogenante de los fluidos.

MATERIAL Y MÉTODOS

Se midieron mediante ELISA y autooxidación atmosférica de proteinas halogenadas tipo AOPP. Los fluidos se obtuvieron de pacientes de EPI y sujetos control, con consentimiento informado y aprobación de los comités éticos correspondientes.

RESULTADOS

Los resultados indicaron que los niveles de PARK9 estaban elevados en LCR (p<0,003) y saliva (p<0,05), respecto a controles. La actividad ATPásica estaba disminuida en suero (p<0,006) y LCR (p<0.02) en los pacientes. Se detectaron niveles basales de AOPP en un porcentaje significativo de LCR de pacientes (43%), no en controles, y la tasa de autooxidación halogenante estaba acelerada en LCR de los pacientes. Sin embargo, no se detectaron correlaciones entre los niveles de PARK9 y los efectos bioquímicos observados.

CONCLUSIONES

En resumen, en los pacientes de EP, PARK9 se sobreexpresa en LCR y saliva, la actividad ATPásica está reducida en suero y LCR, y existe estrés halogenante con pérdida de capacidad deshalogenante en LCR.

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