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Depositos de hierro en ganglios basales y sustancia gris periacueductal en la migraña. Mecanismos moleculares

Depositos de hierro en ganglios basales y sustancia gris periacueductal en la migraña. Mecanismos moleculares

COMUNICACIÓN ORAL | 16 noviembre 2016, miércoles | Hora: 15:30

AUTORES

Leira Muiño, Rogelio 1; Lopez , Ana 2; Villalba , Carmen 2; Ramos Cabrer, Pedro 3; Sobrino , Tomas 4; Dominguez , Clara 2; Rodriguez Osorio, Xiana 2; Campos , Francisco 4; Saavedra , Marta 2; Martinez , Francisco 2; null, Jose 2


CENTROS

1. Servicio de Neurología. Complexo Hospitalario Universitario de Santiago; 2. Servicio de Neurología. Hospital Clínico Universitario De Santiago; 3. Servicio: Molecular Imaging Unit. CIC biomaGUNE. Molecular Imaging Unit. CIC biomaGUNE. Donostia. Ikerbasque, Basque Foundation for Science. Bilbao; 4. Laboratorio de Investigación de Neurociencias Clínicas.. Instituto de Investigación Sanitaria (IDIS). Santiago de Compostela

OBJETIVOS

Analizar la relación entre los depósitos de hierro en los ganglios basales (GB) y sustancia gris periacueductal (SGP) en pacientes con migraña y los marcadores moleculares implicados en su fisiopatología.

MATERIAL Y MÉTODOS

Estudio prospectivo con 112 pacientes migrañosos (57 migraña episódica y 55 migraña crónica) y 25 controles. Se realizó una RM 3T (T1,T2,T2* y FLAIR) y se evaluaron los volúmenes de hipointensidades en globo pálido, núcleo rojo, sustancia negra, núcleo dentado, putamen y SGP, siguiendo un protocolo de normalización de imágenes de Jurgens y análisis de imágenes usando la plataforma de imagen (IMmalgen,NIH,Bethesda,Maryland, USA). Se determinaron, durante períodos intercríticos y mediante ELISA, niveles plasmáticos de marcadores de inflamación (IL-6,IL-10,TNF-alpha,PCR-us), disfunción endotelial (PTX3,sTWEAK), disfunción de barrera hematoencefálica (cFN), activación trigéminovascular (CGRP) y daño cerebral (s100B,ENE).

RESULTADOS

Los volúmenes de hipointensidades observadas en núcleo rojo y SGP en pacientes con migraña crónica se correlacionaron con los niveles plasmáticos de cFN (r=0.681,r=0.769;p<0.001), IL-6 (r=0.461,r=0.405;p<0.001), S100B (r=0.454,r=0.705;p<0.001), y ENE (r=0.610,r=0.743;p<0.001). El volumen de hipointensidad de SGP se correlacionó con los niveles plasmáticos de PTX3 (r=0.354, p=0.005) y CGRP (r=0.357,p<0.001). El volumen de hipointensidad del núcleo dentado se correlaciona con los niveles plasmáticos de cFN (r=0.506,p<0.001), s100B (r=0.687,p<0.001) y ENE (r=0.506,p<0.001).

CONCLUSIONES

La presencia de hipointensidades a nivel de GB y SPG se correlacionan con inflamación, disfunción endotelial y de BHE, así como con marcadores de daño neuronal. Esta asociación sugiere la participación de estos mecanismos en los depósitos de hierro en GB y SGP. Financiado con fondos FISS (PI12-00532 y PI15/01578)

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