COMUNICACIÓN ORAL | 16 noviembre 2016, miércoles | Hora: 15:30
AUTORES
Latorre González, German 1; Correas Callero, Elisa 1; Rabasa Pérez, Maria 1; Fernández Barriuso, Ines 1; del Valle Loarte, Maria 1; García Castañón, Inmaculada 1; Gutiérrez Delicado, Eva 1; Rodríguez de Antonio, Luis Alberto 1; Vázquez Pérez, Ana Victoria 1; Porta Etessam, Jesus 2
CENTROS
1. Servicio de Neurología. Hospital Universitario de Fuenlabrada; 2. Servicio de Neurología. Hospital Clínico San Carlos
OBJETIVOS
Reflexionar sobre la fisiopatología de la epicrania fugax a propósito de un caso complejo.
MATERIAL Y MÉTODOS
Describir un caso clínico de epicránea fugax-like.
RESULTADOS
Varón de 53 años con tromboembolismo pulmonar secundario a inmovilización, debutando como síncope con traumatismo craneoencefálico (TCE) leve en región parietal derecha. Días tras su ingreso comenzó con cefalea, detectando un ictus subagudo parieto-occipital derecho en territorio de la arteria cerebral posterior. Todo el estudio fue negativo, excepto un paso masivo de burbujas en el doppler transcraneal. Se excluyó una disección arterial o una participación meníngea. El paciente describe la cefalea como un dolor fijo, presivo en región occipital derecha, sobre el que aparecen paroxismos de pocos segundos en los que se desplaza de forma lineal hasta el ojo derecho, incluyendo ptosis y lagrimeo leve. El indotest y la gabapentina fueron infructuosos. El dolor se abortó con el bloqueo anestésico del nervio occipital y supraorbitario ipsilaterales.
CONCLUSIONES
La epicrania fugax es una cefalea primaria de etiología incierta. No se conocen hasta la fecha casos secundarios. En nuestro paciente planteamos tres posibles mecanismos: 1)que el proceso médico hiciera de gatillo de un trastorno latente; 2)que el TCE produjera un mecanismo periférico al hilo de la hipótesis fisiopatológica aceptada actualmente; o 3)que exista un mecanismo central más poderoso de lo previsto en esta entidad, quizá afectando a áreas asociativas de la región parietal posterior o el tálamo. La respuesta al bloqueo y la ipsilateralidad de la lesión central apuntan a la segunda tesis, aunque aún no están aclarados todos los interrogantes fisiopatológicos.
