COMUNICACIÓN ORAL | 16 noviembre 2016, miércoles | Hora: 15:30
AUTORES
Vilaplana Martínez, Eduard 1; Carmona Iragui, Maria 1; null, Frederic 2; González Ortiz, Sofia 3; Benejam , Bessy 4; Alcolea Rodríguez, Daniel 1; Videla , Laura 1; Fernández , Susana 4; null, Valle 2; Videla , Sebastian 4; Blesa González, Rafael 1; Lleo Bisa, Alberto 1; Fortea Ormaechea, Juan 1
CENTROS
1. Servicio de Neurología. Hospital de la Santa Creu i Sant Pau; 2. Servicio: Medicina Nuclear. Hospital de la Santa Creu i Sant Pau; 3. Servicio: Radiología. Hospital del Mar; 4. Servicio: Fundació Catalana de Síndrome de Down. Fundació Catalana de Síndrome de Down
OBJETIVOS
El síndrome de Down (SD) es una forma genéticamente determinada de enfermedad de Alzheimer (EA), pero la presentación clínica puede ser diferente de la EA esporádica. Hay pocos estudios que valoren los correlatos estructurales y metabólicos de la EA en el SD. Nuestro objetivo fue caracterizar estos patrones de atrofia e hipometabolismo en sujetos con SD con y sin demencia tipo EA.
MATERIAL Y MÉTODOS
Estudio de una cohorte prospectiva. A los participantes se les realizó una resonancia magnética cerebral (RM) y/o un PET con fluorodeoxiglucosa (PET-FDG). La RM estructural se procesó con Freesurfer (v5.1). El PET-FDG se procesó con SPM12. Comparamos sujetos con (SDd) y sin (SDnd) demencia, incluyendo edad y sexo como covariables. Consideramos únicamente los resultados que sobrevivieran comparaciones múltiples (FWE<0.05) para RM y p<0.005, k>50 para PET-FDG (sin corregir).
RESULTADOS
Realizamos RM a 74 participantes (edad media 42,5, 35,1% mujeres), 13 fueron excluidos del análisis por artefactos de movimiento. Incluimos 61 sujetos: 19 SDd y 42 SDnd. Los sujetos SDd presentaban un patrón bilateral de atrofia, predominante en regiones temporo-parietales y precuneus. Realizamos PET-FDG a 31 sujetos (edad media 43.8, 31% mujeres). Los sujetos SDd presentaban un patrón de hipometabolismo que afectaba principalmente a regiones temporales y parietales, siguiendo una distribución similar a los mapas de atrofia.
CONCLUSIONES
La firma estructural y metabólica de la EA en el SD es similar a la descrita en la EA esporádica. Nuestros datos sugieren que las áreas de vulnerabilidad de la EA son las mismas en el SD.
