COMUNICACIÓN ORAL | 16 noviembre 2016, miércoles | Hora: 08:00
AUTORES
Torre Fuentes, Laura 1; Villas Quiles, Rocio Nur 2; Benito Martín, Maria Soledad 3; Galán Dávila, Lucia 2; Pytel , Vanesa 2; Guerrero Sola, Antonio 2; Gómez Graña, Alvaro 2; Matías-Guiu Antem, Jordi 2; Moreno Ramos, Teresa 2; Gómez Pinedo, Ulises 2; Matías-Guiu Guía, Jorge 2
CENTROS
1. Servicio de Neurología. Hospital Clínico San Carlos; 2. Servicio de Neurología. Complejo Universitario de San Carlos; 3. Servicio: Neurociencias. Complejo Universitario de San Carlos
OBJETIVOS
Existen algunas datos que pueden sugerir que la proteína precursora de la amiloide y su cascada amiloidótica podrían participar en enfermedad de motoneurona. El objetivo del estudio ha sido analizar sus marcadores moleculares en el hipocampo procedentes de necropsias de pacientes con ALS y ALS-FTD.
MATERIAL Y MÉTODOS
Se han estudiado 9 pacientes con enfermedad de motoneurona y 4 controles. Se analizó mediante inmunohistoquímica y estudio en microscopio confocal la expresión de APP, TDP43, Pho-TDP43, beta amiloide, AICD, Fe65 y Pho-TAU en el hipocampo de 7 pacientes con ALS, 2 ALS-FTD y 4 controles. Se correlacionaron los hallazgos con los datos clínicos.
RESULTADOS
Se observó un aumento en la expresión de APP y de péptido beta amiloide, y éste ultimo correlaciona con la expresión de TDP43 así como una disminución de la expresión de Fe65, probablemente debido a que esta proteína adaptadora que potenciaría a la cadena debe estar fosforilada o unirse a AICD formando un complejo para evitar este efecto. No se encontró un incremento paralelo de la expresión de AICD lo que puede sugerir que se ha unido a Fe65. Se ha hallado un incremento en la expresión de Pho-TAU en el hipocampo en los casos. Los hallazgos demostrados son similares en ALS y en ALS-FTD, aunque con mayor intensidad en los últimos.
CONCLUSIONES
En el análisis postmortem se observa que la cascada amilodótica de la APP está activada en el hipocampo de pacientes con enfermedad de motoneurona y correlaciona con la expresión de TDP43 citoplasmática.
