COMUNICACIÓN ORAL | 16 noviembre 2016, miércoles | Hora: 08:00
AUTORES
Gómez Pinedo, Ulises Alfonso 1; Benito Martin, Maria Soledad 1; Pytel , Vanesa 2; Torre Fuentes, Laura 1; Gómez Graña, Alvaro 1; Gallego Villarejo, Lucia 1; Villar-Quiles , Rocio Nur 3; Matias-Guiu Atem, Jordi 3; González Suárez, Ines 3; Sanchez Sanchez, Rafael 4; Valverde Moyano, Rocio 5; Oreja Guevara, Celia 3; Matias-Guiu Guia, Jorge 3
CENTROS
1. Servicio: Neurociencias. Hospital Clínico San Carlos; 2. Servicio: Medicina. Hospital Clínico San Carlos; 3. Servicio de Neurología. Hospital Clínico San Carlos; 4. Servicio: Anatomia Patológica. Complejo Hospitalario Reina Sofía; 5. Servicio de Neurología. Complejo Hospitalario Reina Sofía
OBJETIVOS
Estudio de la cascada amiloidótica en un paciente con Esclerosis Múltiple con la variante fulminante de Marburg.
MATERIAL Y MÉTODOS
Estudiamos el caso de un paciente inmunocompetente de 27 años con la variante fulminante de Marburg tras de 20 días de evolución. Se utilizaron muestras postmortem de hipocampo (HP), cuerpo calloso (CC), caudado, putamen, médula cervical y de un área de desmielinización aguda secundaria a la enfermedad. Estas muestras se estudiaron usando marcadores de la vía de APP (APP, AICD, Aβ, Fe65, ADAM10, BACE1) a través de técnicas inmunoquímicas.
RESULTADOS
Se observó una expresión intensa de APP en los somas y las dendritas de las neuronas del hipocampo. Encontramos que en el centro de la lesión la expresión de APP era pobre y difusa, mientras que en la periferia la expresión fue más intensa y densa, lo que también fue observado en CC. Además, en este estudio observamos una baja expresión de Fe65 en el HP y una alta expresión de AICD, con una translocación nuclear de la expresión de Fe65 en algunas neuronas del giro dentado. BACE1 mostró una alta expresión en las áreas cercanas a la lesión y a CC, y una señal discreta en otras áreas. Aβ y ADAM10 no mostraron anormalidades en ninguna de las áreas estudiadas.
CONCLUSIONES
En nuestro estudio, la alteración en la vía amiloide podría estar relacionada con un mecanismo de regulación secundario al daño producido por la enfermedad, con una posible asociación a un intento fallido de remielinización.
