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Hiperglucemia en el infarto cerebral agudo expresión de marcadores bioquímicos pronósticos. Estudio GLIAS-2

Hiperglucemia en el infarto cerebral agudo expresión de marcadores bioquímicos pronósticos. Estudio GLIAS-2

COMUNICACIÓN ORAL | 19 noviembre 2016, sábado | Hora: 08:00

AUTORES

Fuentes Gimeno, Blanca 1; Gutiérrez Fernández, Maria 1; Rodríguez Frutos, Berta 1; Otero Ortega, Laura 1; Alonso de Leciñana Cases, Maria 1; Sanz Cuesta, Borja Enrique 1; Madero Jarabo, Rosario 2; Delgado Mederos, Raquel 3; Gállego Culleré, Jaime 4; Rodríguez Yañez, Manuel 5; Martínez Zabaleta, Maite 6; Freijo Guerrero, Mar 7; null, Juan Carlos 8; Gil Nuñez, Antonio 9; Lisbona , Arturo 10; Díez Tejedor, Exuperio 11


CENTROS

1. Servicio de Neurología. Hospital Universitario La Paz; 2. Servicio: Bioestadística. Hospital Universitario La Paz; 3. Servicio de Neurología. Hospital de la Santa Creu i Sant Pau; 4. Servicio de Neurología. Complejo Hospitalario de Navarra; 5. Servicio de Neurología. Complexo Hospitalario Universitario de Santiago; 6. Servicio de Neurología. Hospital Donostia-Donostia Ospitalea; 7. Servicio de Neurología. Hospital de Basurto; 8. Servicio de Neurología. Hospital San Pedro de Alcántara; 9. Servicio de Neurología. Hospital General Gregorio Marañón; 10. Servicio: Endocrinología. Hospital Universitario La Paz; 11. Servicio de Neurología. Hospital Universitario La Paz. IdiPAZ

OBJETIVOS

Investigar los posibles mecanismos (inflamatorios, protrombóticos, de disfunción endotelial y muerte neuronal) implicados en el mal pronóstico asociado al desarrollo de hiperglucemia >=155 mg/dl en los pacientes con infarto cerebral agudo.

MATERIAL Y MÉTODOS

Análisis secundario del estudio GLIAS-2 (prospectivo y multicéntrico), seleccionando los participantes en el subestudio de marcadores de inflamación (IL6, IL4, IL10, TNF-a, hsPCR), protrombóticos (PAI-1) disfunción endotelial (VCAM-1, ICAM-1), ruptura de barrera hematoencefálica (MMP9) y muerte neuronal (Anexina V). Las muestras se tomaron al ingreso y a las 72-96h. Se compara la expresión de dichos marcadores en dos fases (1): pacientes con o sin niveles de glucemia capilar >/= 155 mg/dl en las primeras 48 horas; (2): comparación de los siguientes 4 grupos: a) no hiperglucemia >/=155 mg/dl; b) hiperglucemia >/=155 mg/dl no respondedores al tratamiento corrector; c) hiperglucemia >/= 155 mg/dl respondedores; d) hiperglucemia >/= 155 mg/dl no tratados.

RESULTADOS

174 pacientes; 79 (45,9% con glucemia >=155 mg/dl en las primeras 48h). Se observó mayor mortalidad (14.7% vs. 5.5%; P<0.05) y muerte-dependencia (37.3% vs. 21.1%; P<0.05) en el grupo de glucemia >/=155mg/dl. Sin embargo, no se observaron diferencias significativas en ninguno de los marcadores analizados al ingreso ni a las 72-96h en la comparación según la presencia de hiperglucemia >/= 155 mg/dl o de la respuesta al tratamiento corrector con insulina.

CONCLUSIONES

En el estudio GLIAS-2 no se observa asociación entre el efecto pronóstico de los niveles de glucemia >/=155 mg/dl y los marcadores de inflamación, protrombosis, disfunción endotelial, ruptura de barrera hematoencefáluca y muerte neuronal analizados.

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