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Manifestaciones clínicas y evolución de la hemorragia subaracnoidea cortical no traumática: una serie prospectiva de 34 pacientes

Manifestaciones clínicas y evolución de la hemorragia subaracnoidea cortical no traumática: una serie prospectiva de 34 pacientes

COMUNICACIÓN ORAL | 19 noviembre 2016, sábado | Hora: 11:00

AUTORES

Galiano Blancart, Rafael Francisco 1; Lago Martín, Aida 2; Pampliega Pérez, Ana 3; Fortea , Gerardo 2; Martí , Silvia 3; Parkhutik , Vera 2; Sánchez Cruz, Vanesa 4; Pérez Saldaña, Maria Teresa 5; Soriano , Cristina 6; Geffner Sclarsky, Daniel 6; López Hernández, Nicolas 3; Beltrán Blasco, Isabel 3


CENTROS

1. Servicio de Neurología. Hospital Universitario Dr. Peset; 2. Servicio de Neurología. Hospital Universitari i Politècnic La Fe; 3. Servicio de Neurología. Hospital General Universitario de Alicante; 4. Servicio de Neurología. Hospital de Sagunto; 5. Servicio de Neurología. Hospital de Manises; 6. Servicio de Neurología. Hospital General de Castelló

OBJETIVOS

Las hemorragias subaracnoideas corticales (HSAc) tienen numerosas etiologías. No hay estudios prospectivos que indiquen su evolución a largo plazo. Objetivo: describir las características clínicas y etiológicas de los pacientes con HSAc y conocer su pronóstico.

MATERIAL Y MÉTODOS

Estudio observacional, prospectivo y multicéntrico. Se recogieron variables clínicas y radiológicas, tasa de resangrado, evolución y mortalidad a largo plazo.

RESULTADOS

Se incluyeron 34 pacientes (edad media 68.35 años, rango 27-89). Los síntomas más frecuentes fueron el déficit neurológico focal, con frecuencia transitorio y de repetición, y la cefalea. El TAC fue patológico en 28 pacientes (85.3%). Se realizó RM cerebral en 30 pacientes (88.2%), con isquemia aguda en 10 (29.4%), sangrados antiguos en 7 (20.6%) y siderosis superficial en otros 2 (5.9%). Se encontró etiología en 25 pacientes (73.5%): angiopatía amiloide (n=8), ictus isquémico (n=4), vasculitis (n=4), encefalopatía posterior reversible (n=2), trombosis venosa (n=2), síndrome de vasoconstricción cerebral reversible (n=2), oclusión carotidea (n=1), síndrome de Marfan (n=1) y carcinomatosis meníngea (n=1). Durante el seguimiento fallecieron seis pacientes (en tres de ellos relacionado con la causa de la HSAc). Cinco pacientes desarrollaron epilepsia y tres demencia. Tres pacientes presentaron un hematoma lobar y otro una nueva HSAc.

CONCLUSIONES

En nuestra serie las causas más frecuentes de HSAc fueron la angiopatía amiloide, el ictus isquémico y la vasculitis. La HSAc tiene peor pronóstico que otras HSA no aneurismáticas. En el anciano tiene mal pronóstico por su frecuente asociación con hemorragia intracraneal y deterioro cognitivo.

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