COMUNICACIÓN ORAL | 18 noviembre 2016, viernes | Hora: 15:30
AUTORES
Sádaba Argaiz, Maria Cruz 1; Sebal neira, Cristina 1; Escudero Lirola, Esther 1; Sloan , Carolyn 2; Muñoz Morón, Ursula 1
CENTROS
1. Facultad de Medicina. Departamento de Ciencias Médicas Básicas. Sección de Fisiología. Universidad San Pablo CEU; 2. Servicio de Neurología. John Radcliffe Hospital. University of Oxford
OBJETIVOS
La esclerosis múltiple (EM) es una enfermedad desmielinizante que se caracteriza por un infiltrado de linfocitos T, macrófagos y células B en el sistema nervioso central. Nuestro grupo ha descrito recientemente la presencia de IgG e IgM en la sustancia blanca aparentemente normal junto con factores de activación del complemento, lo que avala su papel en el inicio de la desmielinización. También se han descrito alteraciones mitocondriales y estrés oxidativo. Por todo ello, nos propusimos estudiar la relación entre el estrés oxidativo y la respuesta inmune humoral.
MATERIAL Y MÉTODOS
Se analizaron necropsias obtenidas de pacientes con EM y grupo control. En las inmunohistoquímicas e inmunofluorescencias se utilizó anti-IgG y anti-IgM, EO6 para detectar estrés oxidativo y anti-APP (amyloid beta precursor protein) que es un marcador de daño axonal. Para estudiar el daño celular se empleó la técnica de TUNNEL.
RESULTADOS
Se detectaron anticuerpos IgG e IgM y estrés oxidativo (EO6 positivos) en los oligodendrocitos de las lesiones. Al analizar áreas de la sustancia blanca aparentemente normal se detectaron anticuerpos de clase IgG y de IgM alrededor de los oligodendrocitos pero no estrés oxidativo. Los oligodendrocitos que presentaban depósitos de inmunoglobulinas eran TUNNEL positivos. También observamos depósitos de IgM, IgG y oxidación lipídica en los axones desmielinizados. Solamente IgM colocalizaba con APP.
CONCLUSIONES
Nuestro trabajo demuestra el papel primordial de las inmunoglobulinas en el inicio de la lesión y también que los anticuerpos de clase IgM son uno de los mecanismos que provocan el daño axonal.
