COMUNICACIÓN ORAL | 18 noviembre 2016, viernes | Hora: 18:00
AUTORES
Moreira Villanueva, Antia 1; Alari Pahissa, Elisenda 2; Vera Barron , Andrea 3; Munteis Olivas, Elvira 1; Bonastre García , Merce 2; Martínez Rodríguez, Jose E. 1
CENTROS
1. Servicio de Neurología. Hospital del Mar; 2. Servicio de Neurología. IMIM; 3. Servicio: Inmunología. IMIM
OBJETIVOS
La expansión de células NK NKG2C+ asociada a la infección por citomegalovirus (CMV) es una respuesta inmunológica adaptativa que se ha relacionado con menor progresión clínica en la esclerosis múltiple. Un mecanismo adaptivo adicional recientemente descrito en las células NK es la pérdida de cadena gamma en el complejo de señalización del receptor de Fc CD16 (FcR-gamma), confiriendo una mayor capacidad para mediar citotoxicidad celular dependiente de anticuerpos. El estudio evaluó la presencia de FcR-gamma en células NK de pacientes con EM y sus posibles implicaciones clínicas.
MATERIAL Y MÉTODOS
Se estudiaron mediante citometría de flujo 50 pacientes (21 EMRR,22 EMSP,7 EMPP) y 22 controles CMV+ estratificados para edad y sexo, determinando la expresión de NKG2C, NKG2A y la proporción de pérdida de FcR-gamma en células NK.
RESULTADOS
Las formas EMRR y EMSP presentaron una pérdida de FcR-gamma directamente relacionada con las células NK NKG2C+ (R=0,578,p<0,05; R=0,658,p=0,001, respectivamente), sin correlacionarse en formas EMPP o controles. Así mismo, las formas EMSP presentaron mayor pérdida de FcR-gamma en la subpoblación NK NKG2C-NKG2A- en comparación con EMPP (p<0,05), y de forma global en el compartimento NK CD56dim en comparación con controles (p<0,05). No hubo asociación entre la pérdida de FcR-gamma con la edad, sexo, tratamiento inmunomodulador, o genotipo NKG2C.
CONCLUSIONES
La pérdida de FcR-gamma en células NK puede diferir en pacientes con EM en función de su forma clínica, sugiriendo un mecanismo inmunológico de adaptación adicional a la expansión del compartimento NKG2C+ que podría asociarse a progresión secundaria.
