COMUNICACIÓN ORAL | 18 noviembre 2016, viernes | Hora: 18:00
AUTORES
Gómez Pinedo, Ulises Alfonso 1; López de Sá, Alfonso 1; Lopez Carbonero, Juan Ignacio 1; López Sosa, Fernando 2; Lendinez Gonzalez, Cristina 1; null, Vanesa 3; Benito Martin, Maria Soledad 1; Torre Fuentes, Laura 1; Gómez Graña, Alvaro 1; Arranz Tagarro, Juan Alberto 4; Matias-Guiu Atem, Jordi 5; Garcia Garcia, Antonio 4; null, Juan Antonio 6; Aguilar , Juan 7; Matias-Guiu Guia, Jorge 5
CENTROS
1. Servicio: Neurociencias. Hospital Clínico San Carlos; 2. Centro de Tecnología Biomédica. Universidad Politecnica de Madrid; 3. Servicio: Medicina. Hospital Clínico San Carlos; 4. Servicio: Neurociencias. Teófilo Hernando’s Institute and Departament of Pharmacology and Therapeutics, Universidad Autónoma; 5. Servicio de Neurología. Hospital Clínico San Carlos; 6. Servicio de Neurocirugía. Hospital Clínico San Carlos; 7. Laboratorio de Neurofisiología Experimental. Hospital Nacional de Parapléjicos - Fundación
OBJETIVOS
Es bien conocido que el líquido cefalorraquídeo de los pacientes con esclerosis lateral amiotrófica (ELA) esporádica muestra citotoxicidad selectiva in vitro contra las motoneuronas. La administración intracerebroventricular sostenida por 14 días de LCR procedente de pacientes con ELA esporádica en animales de experimentación puede ser el primer modelo experimental específico de esta enfermedad.
MATERIAL Y MÉTODOS
Mediante cirugía estereotáctica se realizó el implante de bombas osmóticas intracerebroventriculares en dos grupos de animales: uno recibió LCR-ELA citotóxico y el otro LCR no citotóxico. Se realizó seguimiento clínico y electrofisiológico antes de la implantación y hasta 28 días postimplante. El estudio electrofisiológico consistió en el análisis la onda M y el reflejo H en extremidades posteriores. Posteriormente los animales fueron sacrificados y perfundidos para su posterior estudio de la expresión inmunohistoquímica de GFAP, IBA-1, NeuN y TDP43 a nivel cortical y medular.
RESULTADOS
Los parámetros electrofisiológicos, se observan alteraciones significativas en las ondas H y M en el grupo infundido con LCR citotóxico, que se relaciona con el tiempo de administración. El análisis histológico revela gliosis y activación microglial e incremento de inclusiones citoplasmáticas TDP43 positivas a nivel medular.
CONCLUSIONES
Nuestros datos sugieren que la administración ICV sostenida de LCR-ELA citotóxico provoca variaciones en los potenciales H y M, que indican alteraciones en la velocidad de conducción y en el pool de neuronas reclutadas. Este modelo podría ser una fuente de información para la investigación de la forma esporádica de ELA.
